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Frutose e NAFLD: implica??es metab?licas e modelos de indu??o em ratos » Isaúde
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Nome da revista:   Volume:   Número:
Acta Cirurgica Brasileira
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Frutose e NAFLD: implica??es metab?licas e modelos de indu??o em ratos

Descrição: PURPOSE: The increase in fructose consumption is paralleled by a higher incidence of obesity worldwide. This monosaccharide is linked to metabolic syndrome, being associated with hypertriglyceridemia, hypertension, insulin resistance and diabetes mellitus. It is metabolized principally in the liver, where it can be converted into fatty acids, which are stored in the form of triglycerides leading to NAFLD. Several models of NAFLD use diets high in simple carbohydrates. Thus, this study aimed to describe the major metabolic changes caused by excessive consumption of fructose in humans and animals and to present liver abnormalities resulting from high intakes of fructose in different periods of consumption and experimental designs in Wistar rats. METHODS: Two groups of rats were fasted for 48 hours and reefed for 24 or 48 hours with a diet containing 63% fructose. Another group of rats was fed an diet with 63% fructose for 90 days. RESULTS: Refeeding for 24 hours caused accumulation of large amounts of fat, compromising 100% of the hepatocytes. The amount of liver fat in animals refed for 48 hours decreased, remaining mostly in zone 2 (medium-zonal). In liver plates of Wistar rats fed 63% fructose for 45, 60 and 90 days it\'s possible to see that there is an increase in hepatocytes with fat accumulation according to the increased time; hepatic steatosis, however, is mild, compromising about 20% of the hepatocytes. CONCLUSIONS: Fructose is highly lipogenic, however the induction of chronic models in NAFLD requires long periods of treatment. The acute supply for 24 or 48 hours, fasted rats can cause big changes, liver steatosis with macrovesicular in all lobular zones.OBJETIVO: O aumento do consumo de frutose ? concomitante a maior incid?ncia mundial de obesidade. Este monossacar?deo est? relacionado ? S?ndrome Metab?lica, sendo vinculado ? hipertrigliceridemia, hipertens?o arterial, resist?ncia ? insulina e diabetes mellitus. ? metabolizada principalmente no f?gado, onde pode ser convertida em ?cidos graxos, os quais ser?o estocados na forma de triglig?rides ocasionando a esteatose hep?tica n?o alco?lica (NAFLD). V?rios modelos de NAFLD utilizam dietas ricas em carboidratos simples. Desta forma, este trabalho teve como objetivos descrever as principais altera??es metab?licas causadas pelo consumo excessivo de frutose em humanos e em animais e apresentar as altera??es hep?ticas decorrentes da alta ingest?o de frutose em diferentes per?odos de consumo e desenhos experimentais em ratos Wistar. M?TODOS: Dois grupos de ratos Wistar foram mantidos em jejum durante 48 horas e realimentados por 24 ou 48 horas com dieta contendo 63% de frutose. Outro grupo de ratos Wistar foi alimentado com 63% de frutose durante 90 dias. RESULTADOS: A realimenta??o por 24 horas provocou ac?mulo de grande quantidade de gordura. A quantidade de gordura hep?tica nos animais realimentados por 48 horas diminuiu, mantendo-se principalmente nas zona 2 (medio-zonal). Em f?gados de ratos Wistar alimentados com 63% de frutose at? 90 dias foi poss?vel observar que h? aumento de hepat?citos com ac?mulo de gordura consequente ao aumento do tempo, no entanto a esteatose hep?tica ? leve (20%). CONCLUS?ES: A frutose ? altamente lipog?nica, no entanto a indu??o de NAFLD em modelos cr?nicos necessita de longos per?odos de tratamento. A oferta aguda, por 24 ou 48 horas, a ratos mantidos em jejum ? capaz de ocasionar grandes mudan?as hep?ticas, com presen?a de esteatose macrovesicular em todas as zonas lobulares

Volume: 0


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