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publicado em 20/07/2010 às 16h30:00
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A bióloga molecular Dorothy Y.H. Tuan e o pesquisador Wenhu Pi descobrem tratamento para anemia falciforme Os pesquisadores responsáveis pelo estudo durante pausa na pesquisa
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A bióloga molecular Dorothy Y.H. Tuan e o pesquisador Wenhu Pi descobrem tratamento para anemia falciforme
Os pesquisadores responsáveis pelo estudo durante pausa na pesquisa

Um aposentado, mas bem conservado mecanismo de regulação vírus que já trabalhou seu caminho para o genoma humano parece modular uma alternação entre o adulto e a produção de hemoglobina fetal.

Essa opção pode ser a chave para terapias mais específicas para pacientes com anemia falciforme, cuja hemoglobina adulta dificulta a sua capacidade de fornecer oxigênio por todo o corpo. Hemoglobina fetal, por outro lado, não pode tomar a forma disfuncional foice.

Depois de eliminar o modulador, ERV-9, em ratos de laboratório que expressam a hemoglobina humana, os pesquisadores descobriram que células vermelhas do sangue começaram a produzir mais a hemoglobina fetal, o que seria ideal para pacientes com anemia falciforme, disse Dorothy YH Tuan, bióloga molecular na Escola de Medicina do magnetocardiograma e Pós-Graduação. Ela é autora correspondente no estudo publicado no PNAS, em parceria com Wenhu Pi, cientista assistente da pesquisa no MCG.

A hemoglobina fetal recupera de oxigênio do sangue da mãe. Logo após o nascimento, os bebês começam a produzir hemoglobina do adulto.

É uma mudança dramática - perto de 100% - e quando os pesquisadores tentam aumentar o nível de qualquer tipo de hemoglobina, o tipo de outro desce. "É sempre um ioiô. Devem estar competindo por alguma coisa", disse Tuan.

Ela acredita que o concurso é para fatores de transcrição NF-Y e GATA-2, proteínas que se ligam e ativam os genes da globina fetal e adulto.

Tuan tem evidências de que ERV-9, atualmente visto como DNA lixo no corpo, desempenha uma função crítica no sentido de garantir a produção de hemoglobina adulta.

Sem ERV-9, o gene da hemoglobina do adulto não é tão competitivo para os fatores de transcrição - NF-Y e GATA-2 - que precisa ser altamente expressa.

"Queremos estudar células vermelhas do sangue fetal e ver o que ERV-9 está fazendo lá", disse Tuan. Ela também quer entender melhor ERV-9 aparente capacidade de suprimir genes da globina estudando como, durante o desenvolvimento, seu próprio DNA é quimicamente alterado em um processo chamado epigenética.

O DNA tem quatro bases químicas - A, G, C e T - e ERV-9 de DNA contém uma grande quantidade de C, ou citosina, que é facilmente alterada quimicamente. O efeito líquido da alteração química - parte do desenvolvimento normal - é a supressão do gene.

Se sua hipótese é correta e os genes fetais e adultos estão competindo para NF-Y e GATA-2, o que acontece se houver uma maior oferta desses fatores de transcrição? "Se você pode aumentar a NF-Y e GATA-2 por isso há muito por aí, talvez ambos beta e gama genes serão ativados sem suprimir um do outro", disse Tuan.

Hidroxiuréia, uma droga usada para tratar a doença falciforme, aumenta a porcentagem de hemoglobina fetal em alguns pacientes, mas é uma ação indireta que vem com muitos efeitos colaterais. As novas descobertas levaram a especular se hidroxiuréia ativa o gene gama fetal, através do aumento da oferta de NF-Y e / ou de GATA-2 em células vermelhas do sangue, em seguida, projetar as drogas diretamente para aumentar a quantidade de fatores de transcrição, produziria o mesmo benefício com menos efeitos colaterais.

Tuan observa ainda que os milhares de cópias de ERV-9 encontrados nos cromossomos humanos ajudam provavelmente modulam a atividade de outros genes.

Fonte: Isaude.net
   Palavras-chave:   Hemoglobina fetal    Doença falciforme    NF-Y    GATA-2    ERV-9    DNA   
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