Todos os casos de câncer se originam de alterações no material genético de uma pessoa.. Estas alterações ocorrem geralmente como "mutações somáticas" em células individuais durante a vida de um indivíduo. "Com o tempo, a célula original danificada acumula mutações adicionais, um processo ainda pouco conhecido", diz o professor Roland Eils, um dos responsáveis pelo estudo na Universidade de Heidelberg.

Neste estudo internacional, os pesquisadores analisaram, pela primeira vez, a distribuição exata de mutações somáticas no genoma de células tumorais de diversos tipos de câncer. Segundo resultados do estudo, as mutações não afetam todas as regiões do genoma na mesma medida. Sabe-se, por exemplo, que o número de mutações somáticas depende da sequência de bases que formam um gene e a frequência com a qual é transcrita em moléculas de RNA.

Os pesquisadores analisaram sequências do genoma de mais de 400 tumores de pacientes que sofrem de doze tipos de câncer , incluindo câncer de cérebro em crianças e adultos, leucemias e câncer de mama.

Os cientistas ficaram surpresos ao descobrir que as mutações eram extremamente frequentes no cromossomo X das mulheres, responsável pela determinação do sexo. Em muitos tipos de cânceres, este cromossomo exibia de duas a quatro vezes o número de mutações, observado em outros cromossomos. Outra descoberta do estudo foi que a taxa de mutações não era a mesma nas duas cópias. Desde o desenvolvimento embrionário, uma das cópias é inativada nas células. A taxa de mutação mais alta afeta justamente a cópia inativa.

Esse fenômeno não foi encontrado em pacientes com câncer do sexo masculino, cujas células carregam apenas um cromossomo X ou em cromossomos X inativos das células saudáveis do sexo feminino. Os pesquisadores também descobriram que o acúmulo de mutações ocorre em uma fase muito precoce da carcinogênese.

Antes de cada divisão celular , o DNA da célula original é duplicado. O cromossomo X inativo é sempre o último a ser duplicado. "Nossa teoria é que as células que sofreram esta duplicação experimentam um estado de estresse causado pela rápida divisão celular ", diz Natalie Jäger. "Elas podem não ter tempo suficiente para reparar os erros."

"Esta descoberta nos ajuda a entender como o estresse celular acelera o processo fatal de carcinogênese e, portanto, contribui para uma acumulação de cada vez mais mutações em uma célula cancerosa, completam os cientistas.

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