O acúmulo constante de uma proteína em cérebros saudáveis e envelhecidos pode explicar a vulnerabilidade dos idosos para doenças neurodegenerativas, de acordo com novo estudo realizado na Stanford University School of Medicine, nos EUA.
Os resultados podem mudar a maneira como os cientistas entendem a doença neurodegenerativa.
A pesquisa indica um novo mecanismo, envolvendo uma substância completamente diferente da proteína amiloide, que pode estar na origem não só da doença de Alzheimer, mas de muitas outras doenças neurodegenerativas.
De acordo com os pesquisadores, com o envelhecimento, uma proteína chamada C1q, conhecida por iniciar a resposta imune, cada vez mais se conecta a pontos de contato que ligam as células nervosas do cérebro umas às outras. Concentrações elevadas de C1q nestes pontos de contato, ou sinapses, podem torná-los propensos a destruição por células imunes que vivem no cérebro, desencadeada quando um evento catalisador, como lesão cerebral, ocorre.
"Nenhuma outra proteína aumentou em número tão profundamente com o envelhecimento normal do cérebro. Exames de rato e do tecido de cérebro humano revelou um acúmulo relacionado com a idade de 300 vezes de C1q", afirma o autor sênior Ben Barres.
Inicialmente, esses depósitos foram fortemente concentrados nas sinapses. Análises de fatias cerebrais de ratos mostraram que, conforme os animais envelheciam, os depósitos se espalhavam por todo o cérebro.
"As primeiras regiões do cérebro que mostram um aumento dramático da C1q são locais como o hipocampo e a substantia nigra, regiões mais vulneráveis às doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, respectivamente", observa Barres.
A equipe acredita que as descobertas podem explicar a vulnerabilidade do cérebro envelhecido a doenças neurodegenerativas.
Veja mais detalhes sobre esta pesquisa (em inglês).