Equipe de pesquisadores da University of Texas, nos EUA, identific ou dois complexos baseados no rutênio capazes de controlar o crescimento de células de câncer.
Os compostos do metal agem de forma mais eficaz e menos tóxico para os pacientes que as quimioterapias usadas atualmente.
O pesquisador Fred MacDonnell e seus colegas vêm pesquisando uma nova geração de agentes antitumorais com base em metais. Seu objetivo é encontrar novas terapias para complementar as terapias à base de platina, amplamente utilizadas, tais como a cisplatina. A cisplatina é uma das drogas mais usadas contra o câncer e mostra notável eficácia contra alguns tipos de câncer, no entanto, não funciona em todos os tipos da doença e pode ter efeitos colaterais graves.
A equipe agora descreveu dois complexos de rutênio polipiridilpaládio, ou RPCS, recém-desenvolvidos que renderam resultados comparáveis à cisplatina contra células do câncer de pulmão humano em exames laboratoriais pré-clínicos.
Ao contrário da cisplatina, os RPCs foram eliminados do organismo inalterado, sem efeitos significativos sobre o metabolismo ou a função dos rins. Em testes de laboratório, as células saudáveis suportaram quase 10 vezes mais exposição a complexos de rutênio como as células cancerosas.
O estudo também descobriu que as RPCs parecem atingir as células em estados de hipóxia. A hipóxia, ou baixo teor de oxigênio, é uma assinatura das células tumorais.
"As drogas anticâncer no mercado geralmente são menos eficazes em condições de hipóxia ou insensíveis à concentração de oxigênio. Uma vez que muitas células tumorais estão sob estresse hipóxico e as células normais não, ter algo que se torna ainda mais eficaz sob hipóxia poderia ter algum benefício real para o paciente", afirma MacDonnell.
Segundo os pesquisadores, ser ativado em condições de baixo oxigênio faz com que estes complexos sejam excelentes candidatos únicos para o uso em alguns dos tumores mais difíceis de tratar.
MacDonnell afirma que a maior eficácia dos complexos de rutênio contra células malignas pode ocorrer porque os complexos podem entrar mais facilmente nas células cancerosas, que tendem a ser metabolicamente mais ativas do que as células normais. Essa hipótese, no entanto, é algo que a equipe irá explorar com mais pesquisas.
O trabalho foi publicado na revista Molecular Cancer Therapeutics.