Geral
publicado em 20/05/2013 às 09h53:00
   Dê o seu voto:

 
tamanho da letra
A-
A+
Foto: David Orenstein/Brown University
Eduardo A. Nillni, pesquisador envolvido no estudo
  « Anterior
Próxima »  
Eduardo A. Nillni, pesquisador envolvido no estudo

Cientistas da Universidade Brown, nos EUA, descobriram uma cadeia molecular de eventos nos cérebros de ratos obesos que mina a capacidade de suprimir o apetite e aumentar a queima de calorias.

A pesquisa sugere que este ciclo vicioso, que envolve uma ruptura na forma como as células cerebrais processam proteínas-chave, permite que a obesidade gere ainda mais obesidade. No laboratório, os pesquisadores mostraram que poderiam intervir para quebrar esse ciclo com drogas.

O trabalho foi publicado no Journal of Biological Chemistry.

Antes do estudo, os cientistas sabiam que um mecanismo pelo qual a obesidade se perpetuava era causando resistência à leptina, hormônio que sinaliza ao cérebro sobre o estado da gordura no corpo. No entanto, anos atrás, o autor sênior Eduardo A. Nillni observou que após as refeições ratos obesos tinham uma escassez de outro hormônio-chave, o alfa-MSH, em comparação com ratos de peso normal.

Alfa-MSH tem duas funções em partes da região do hipotálamo do cérebro. Uma delas é suprimir a atividade de alimentos em busca de células cerebrais. A segunda é sinalizar outras células do cérebro para produzir o hormônio TRH, o que leva a glândula tireoide a estimular a atividade de queima de calorias no organismo.

Nos ratos obesos alfa-MSH era baixo, apesar de uma grande quantidade de leptina e apesar de níveis normais de expressão de genes tanto para a sua proteína precursora chamada pró-opiomelanocortina (POMC), quanto por uma enzima chamada PC2 que processa POMC nas células cerebrais.

Nillni e seus colegas realizaram o novo estudo para descobrir de onde está o déficit de alfa-MSH estava vindo. Eles suspeitavam que o problema pudesse estar no mecanismo das células cerebrais para processar a proteína POMC e produzir alfa-MSH.

O estudo

A equipe alimentou alguns ratos com uma dieta de alto teor calórico e alimentou outros uma dieta normal, durante 12 semanas. Os ratos superalimentados desenvolveram a condição de "obesidade induzida por dieta". A equipe, então, estudou os níveis hormonais e a fisiologia das células cerebrais dos ratos. Eles também testaram suas descobertas através da experimentação com a bioquímica das células individuais fundamentais em laboratório.

Eles descobriram que nos ratos obesos, um fator-chave na linha de montagem das proteínas das células cerebrais, chamado retículo endoplasmático (ER), torna-se estressado e sobrecarregado. ER sobrecarregado aparentemente atrapalha o tratamento adequado da enzima PC2, talvez descartando-a porque ela não pode ser dobrado corretamente. Os níveis de PC2 em ratos obesos, por exemplo, eram 53% mais baixos do que em ratos normais, assim como os níveis de alfa-MSH.

"Nosso estudo mostrou que, na verdade, o que impede a produção de mais peptídeo alfa-MSH é o stress do ER que reduz a biossíntese de POMC afetando uma enzima-chave que é essencial para a formação de alfa-MSH. Isso é muito novo. Ninguém nunca olhou para isso", explica Nillni.

A equipe realizou, então, um experimento para ver se reduzir o estresse de ER poderia melhorar a produção de alfa-MSH.

Eles trataram ratos magros e obesos por dois dias com uma substância química chamada TUDCA, que alivia o estresse do ER. Enquanto TUDCA não aumentou a produção de alfa-MSH em ratos normais, aumentou significativamente em ratos obesos.

Da mesma forma eles usaram neurônios de ratos que produzem PC2 e POMC e pré-trataram alguns com um produto químico similar chamado PBA que impede o estresse de ER. Eles deixaram os outros sem tratamento. Em seguida, eles induziram o estresse de ER em todas as células. Aqueles que tinham sido pré-tratados com PBA produziram cerca de duas vezes mais PC2 em comparação com aqueles sem tratamento.

Nillni advertiu que, embora sua equipe tenha encontrado formas de restaurar PC2 e alfa-MSH, por meio do tratamento do estresse de ER em ratos vivos e células individuais, os agentes utilizados no estudo não são facilmente aplicáveis como medicamentos para o tratamento da obesidade em humanos. No entanto, o estudo aponta aos fabricantes de medicamentos várias oportunidades onde podem intervir para quebrar este novo ciclo vicioso que ajuda a obesidade a se perpetuar.

Fonte: Isaude.net
   Palavras-chave:   Obesidade    Mudanças cerebrais    Ciclo vicioso    Universidade Brown    Eduardo A. Nillni   
  • Indique esta NotíciaIndique esta Notícia
  • Indique esta NotíciaCorrigir
  • CompartilharCompartilhar
  • AlertaAlerta
Link reduzido: 
  • Você está indicando a notícia:
  • Para que seu amigo(a) receba esta indicação preencha os dados abaixo:

  • Você está informando uma correção para a matéria:


Receba notícias do iSaúde no seu e-mail de acordo com os assuntos de seu interesse.
Seu nome:
Seu email:
Desejo receber um alerta com estes assuntos:
Obesidade    mudanças cerebrais    ciclo vicioso    Universidade Brown    Eduardo A. Nillni   
Comentários:
Comentar
Deixe seu comentário
Fechar
(Campos obrigatórios estão marcados com um *)

(O seu email nunca será publicado ou partilhado.)

Digite a letras e números abaixo e clique em "enviar"

  • Twitter iSaúde
publicidade
Jornal Informe Saúde

Indique o portal
Fechar [X]
  • Você está indicando a notícia: http://www.isaude.net
  • Para que seu amigo(a) receba esta indicação preencha os dados abaixo:

RSS notícias do portal  iSaúde.net
Receba o newsletter do portal  iSaúde.net
Indique o portal iSaúde.net
Notícias do  iSaúde.net em seu blog ou site.
Receba notícias com assunto de seu interesse.
© 2000-2011 www.isaude.net Todos os direitos reservados.