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publicado em 25/02/2013 às 18h30:00
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Cérebro possui um mecanismo embutido que ajuda a manter os neurônios vivos
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Cérebro possui um mecanismo embutido que ajuda a manter os neurônios vivos

Cientistas da Universidade de Oxford, no Reino Unido, explicaram, pela primeira vez, como funciona a capacidade inata do cérebro de se proteger contra danos que ocorrem após o acidente vascular cerebral (AVC).

A equipe espera aproveitar este mecanismo biológico, identificado em ratos, para ajudar a melhorar o tratamento de AVC e prevenir outras doenças neurodegenerativas em humanos no futuro.

"Nós mostramos pela primeira vez que o cérebro tem mecanismos que podem ser usados para se proteger e manter as células do cérebro vivas", afirma o líder da pesquisa Alastair Buchan.

OAVC ocorre quando o suprimento de sangue a uma parte do cérebro é interrompido. Quando isso acontece, as células do cérebro são privadas de oxigênio e de nutrientes que precisam para funcionar corretamente, e começam a morrer. "Células começarão a morrer em algum lugar no cérebro dentro de alguns minutos a mais de 1 ou 2 horas após o acidente vascular cerebral", observa Buchan.

Isso explica por que o tratamento para o AVC é tão dependente da rapidez com que é realizado. Quanto mais rápido alguém puder chegar ao hospital, ser digitalizado e receber medicamentos para dissolver qualquer coágulo de sangue e reestabelecer o fluxo de sangue, menos danos às células cerebrais.

A equipe de pesquisa identificou agora o primeiro exemplo do cérebro tendo sua chamada 'neuroproteção endógena'.

Eles fizeram isso voltando no tempo e estudando uma observação feita pela primeira vez a mais de 85 anos atrás. É conhecido desde 1926 que os neurônios em uma área do hipocampo, parte do cérebro que controla a memória, são capazes de sobreviver sem oxigénio, enquanto outros de uma área diferente do hipocampo morrem. Mas o que protegia o primeiro conjunto de células de danos tinha permanecido um enigma até agora.

"Estudos anteriores têm-se centrado na compreensão de como as células morrem depois de ficarem sem oxigênio e glicose. Nós consideramos uma abordagem mais direta, investigando os mecanismos endógenos que evoluíram para tornar essas células no hipocampo resistentes", explica o primeiro autor Michalis Papadakis.

Trabalhando em ratos, os pesquisadores descobriram que a produção de uma proteína específica, chamada hamartina permitiu que as células sobrevivessem sendo privadas de oxigênio e glicose, como aconteceria depois de um acidente vascular cerebral.

Eles mostraram que os neurônios morrem na outra parte do hipocampo por causa de uma falta da resposta de hamartina.

A equipe então foi capaz de mostrar que estimular a produção de hamartina ofereceu maior proteção para os neurônios. "Esta é uma relação causal com a sobrevivência celular. Se bloqueamos hamartina, os neurônios morrem quando o fluxo sanguíneo é interrompido. Se colocamos hamartina de volta, as células sobrevivem mais uma vez", explica Buchan.

Finalmente, os pesquisadores foram capazes de identificar o caminho biológico através do qual a hamartina age para permitir que as células nervosas lidem com os danos quando carentes de energia e oxigênio.

De acordo com os pesquisadores, o conhecimento do mecanismo biológico natural que conduz à neuroprotecção abre a possibilidade para o desenvolvimento de fármacos que imitam o efeito da hamartina. "Há um grande trabalho pela frente, mas agora temos uma estratégia de neuroproteção pela primeira vez. Nossos próximos passos serão para ver se podemos encontrar drogas candidatas que imitam o que hamartina faz e mantém as células do cérebro vivas", conclui Buchan.

Fonte: Isaude.net
   Palavras-chave:   AVC    Acidente Vascular Cerebral    Neurônios    Neuroproteção    Universidade de Oxford    Alastair Buchan   
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