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publicado em 25/02/2013 às 11h01:00
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Foto: University of Southampton
Dr. Diego Gomez-Nicola (sentado) e o Professor Hugh Perry, durante o processo de pesquisa
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Dr. Diego Gomez-Nicola (sentado) e o Professor Hugh Perry, durante o processo de pesquisa

Cientistas da Universidade de Southampton, no Reino Unido, identificaram um mecanismo molecular que contribui para a reação inflamatória prejudicial no cérebro durante doenças neurodegenerativas.

Um aspecto importante de doenças neurodegenerativas crônicas, tais como a doença de Alzheimer, Parkinson e Huntington é a geração de uma reação inflamatória inata dentro do cérebro.

Os resultados abrem novos caminhos para a regulamentação da reação inflamatória e fornece maior compreensão sobre a biologia de células microgliais, que desempenham um papel-chave no desenvolvimento e manutenção da reação.

A pesquisa foi publicada no Journal of Neuroscience.

"O entendimento da biologia microglial durante doenças neurodegenerativas é crucial para o desenvolvimento de potenciais abordagens terapêuticas para controlar a reação inflamatória nociva. Estas intervenções potenciais poderiam modificar ou deter doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. Os resultados futuros potenciais desta linha de pesquisa poderiam ser rapidamente traduzidos para as clínicas de neuropatologia, e poderiam melhorar a qualidade de vida dos pacientes com estas doenças", afirma o líder da pesquisa Diego Gomez-Nicola.

Células microgliais se multiplicam durante diferentes condições neurodegenerativas, embora pouco se saiba sobre como isso ocorre.

No estudo, os cientistas descrevem como usaram um modelo de laboratório de neurodegeneração para entender a resposta do cérebro à proliferação microglial e dissecaram as moléculas que regulam este processo.

Eles verificaram que a sinalização através de um receptor chamado CSF1R é uma chave para a expansão da população microglial e, portanto, pode ser alvo de drogas.

"Temos sido capazes de identificar que este sistema molecular está ativo molecular em doenças humanas como Alzheimer e Creutzfeldt-Jakob, apontando que este mecanismo é universal no controle da proliferação microglial durante a neurodegeneração. Atingindo CSF1R com inibidores seletivos, temos sido capazes de atrasar os sintomas clínicos da doença priônica experimental e também prevenir a perda de neurónios", conclui Gomez-Nicola.

Fonte: Isaude.net
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