Equipe de pesquisadores da Universidade da Carolina do Norte, nos EUA, identificou um gene capaz de suprimir os vÃrus do herpes.
A pesquisa indica que uma famÃlia de genes humanos conhecidos como Tousled-quinases (TLKs) desempenham um papel-chave na repressão e ativação destes vÃrus.
Sarcoma de Kaposi Herpes VÃrus (KSHV) e vÃrus Epstein-Barr (EBV) estão presentes na pele da população mundial. Enquanto adormecida na maioria dos infectados, os vÃrus do herpes ativos podem se desenvolver em várias formas de câncer.
Em um artigo publicado na Cell Host and Microbe, a equipe liderada por Blossom Damania, descobriu que a supressão da enzima TLK ativa o ciclo lÃtico de ambos EBV e do KSHV. Durante esta fase ativa, esses vÃrus começar a espalhar-se e reproduzir-se, tornando-se vulnerável a tratamentos antivirais. "Quando TLK está presente, esses vÃrus permanecem latentes, mas quando essa enzima está ausente, esses vÃrus pode se replicar," afirma Damania.
KSHV e EBV são vÃrus transmissÃveis pelo sangue que permanecem dormentes em mais de 95% das pessoas infectadas, fazendo com que o tratamento destes vÃrus seja difÃcil. Ambos os vÃrus são associados com um número diferente de linfomas, sarcomas e carcinomas, e muitos doentes com sistemas imunitários suprimidos estão em risco para estes cânceres associados aos vÃrus.
Os pesquisadores sabem que os estÃmulos como o estresse podem ativar o vÃrus do estado de dormência, mas não compreendem a base molecular do ciclo de ativação viral. Com a descoberta da ligação entre estes vÃrus e TLKs, Damania afirma que os investigadores podem começar a olhar para as ações moleculares desencadeadas por eventos como o estresse, e como eles conduzem à supressão das enzimas TLK.
A equipe acredita que as proteÃnas podem agora ser investigadas como um alvo terapêutico possÃvel para estes cânceres associados aos vÃrus. Na sua função normal na célula, TLKs desempenham um papel na manutenção do genoma, reparação do DNA e montagem da cromatina, mas há muito mais para se aprender sobre a função dos TLKs.