Cientistas do Max Planck Institute for Biophysical Chemistry, na Alemanha, descobriram duas pequenas moléculas de RNA que desempenham um papel fundamental no desenvolvimento de patologias cardíacas.

Testes com ratos mostraram que, quando os pesquisadores inibiram uma das duas moléculas específicas, eles impediram a insuficiência cardíaca nos animais. Com estes resultados, os cientistas esperam ser capazes de desenvolver abordagens terapêuticas que possam proteger os seres humanos contra a doença.

Desconforto respiratório, fadiga e desempenho atenuado são sintomas que podem acompanhar a insuficiência cardíaca. Na Alemanha, cerca de 1,8 milhões de pessoas sofrem desta doença. Uma causa identificada pode ser um coração aumentado, ou hipertrofia cardíaca.

A condição pode se desenvolver quando o coração é submetido a tensão permanente, por exemplo, devido a pressão sanguínea persistente elevada ou um defeito na válvula cardíaca. A fim de melhorar o desempenho de bombeamento, as células do músculo do coração aumentam, uma condição que frequentemente resulta em insuficiência cardíaca se não for tratada.

A equipe de investigação descobriu que duas pequenas moléculas de RNA desempenham um papel fundamental no crescimento de células do músculo cardíaco: os microRNAs miR-212 e miR-132.

Os cientistas observaram que esses microRNAs são mais prevalentes nas células do músculo cardíaco de ratos que sofrem de hipertrofia cardíaca, ou aumento do coração. Para determinar o papel que os dois microRNAs têm, os cientistas criaram camundongos geneticamente modificados que tiveram um número anormalmente elevado dessas moléculas em suas células musculares do coração.

"Estes roedores desenvolveram hipertrofia cardíaca e viveram por apenas três a seis meses, enquanto que os seus pares saudáveis tinham uma vida normal e saudável de vários anos", explicou o pesquisador Kamal Chowdhury.

Para comparação, os pesquisadores, seletivamente, desligaram os microRNAs em outros ratos. Esses animais tinham um coração um pouco menor do que os seus pares saudáveis, mas não diferiram deles no comportamento ou tempo de vida. O ponto crucial ocorreu quando os cientistas submeteram os corações destes camundongos ao estresse pelo estreitamento da aorta, os ratos sem os microRNAs não desenvolveram hipertrofia cardíaca, em contraste com os ratos normais.

A equipe também foi capaz de proteger camundongos normais contra a doença. Quando eles forneceram aos animais uma substância que inibe seletivamente o microRNA-132, não houve crescimento patológico cardíaco, mesmo quando os corações destes camundongos foram submetidos ao estresse.

"Assim, pela primeira vez, encontramos uma abordagem molecular para o tratamento de insuficiência cardíaca em camundongos", afirma o cardiologista Thomas Thum.

Com estes resultados, os pesquisadores esperam que ser capazes de desenvolver abordagens terapêuticas que também podem proteger pacientes humanos contra a insuficiência cardíaca. "Tais inibidores microRNA, sozinhos ou em combinação com tratamentos convencionais, podem representar uma nova abordagem terapêutica promissora", conclui Thum.

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