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publicado em 23/08/2012 às 11h15:00
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Foto: Phill Jones/Georgia Health Sciences University
Dr. Anatolij Horuzsko (esquerda), principal investigador do estudo, e Juan Wu durante o processo de pesquisa em laboratório
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Dr. Anatolij Horuzsko (esquerda), principal investigador do estudo, e Juan Wu durante o processo de pesquisa em laboratório

Cientistas da Georgia Health Sciences University, nos EUA, identificaram um gene que interrompe o processo inflamatório implicado no desenvolvimento do câncer de fígado.

A pesquisa revela que camundongos de laboratório criados sem o gene não apresentavam uma proteína pró-inflamatória chamada TREM-1 e foram protegidos do câncer de fígado após a exposição a agentes cancerígenos. O trabalho pode levar a terapias medicamentosas para atacar TREM-1.

"Nós já suspeitavam que a inflamação crônica era uma ferramenta muito poderosa na iniciação do câncer, e também na progressão ou metástase da doença. Decidimos avaliar as moléculas que controlam as respostas inflamatórias para obter uma melhor compreensão de como esse processo funciona. Descobrimos que um receptor importante desencadeante de inflamação é a proteína TREM-1", afirma o líder da pesquisa Anatolij Horuzsko.

O papel de TREM-1 na promoção da inflamação é útil em casos tais como o combate de infecções virais ou bacterianas e na manutenção da função normal do tecido. No entanto, os pesquisadores mostraram que em condições anormais, tais como danos no fígado devido ao abuso de álcool ou outras substâncias nocivas, a produção de TREM-1 é alterada.

Um estado crônico de baixa inflamação é produzido conforme TREM-1 conduz ao desenvolvimento de outros agentes inflamatórios, que causam mais danos, aumentam a produção de células e criam células mutantes. Estas células mutantes em seguida, se reproduzem, plantando as sementes que podem levar ao câncer.

Durante o estudo de 14 meses, Horuzsko e sua equipe usaram trabalhos com ratos para coletar dados sobre o efeito de TREM-1 nas células do fígado e identificar fontes potenciais para terapias. Como a extensão da vida de um rato é de cerca de três anos, a duração do estudo imitou a progressão do câncer de fígado humano entre 20 e 30 anos.

Dois conjuntos de ratos, um sem o gene de TREM-1, foram expostos ao agente cancerígeno dietilnitrosamina, ou DEN, que está presente na fumaça do tabaco e outros produtos químicos.

Dentro de apenas 48 horas após a injeção de DEN, os ratos do grupo controle já mostravam sinais de lesão e morte celular no fígado e níveis elevados de TREM-1 em células de Kupffer do fígado. Estas células hepáticas especializadas normalmente destroem bactérias e desgastam células vermelhas do sangue. Oito meses mais tarde, esses ratos também apresentaram tumores hepáticos maciços.

No entanto, os ratos sem o gene mantiveram-se saudáveis, mostrando muito poucas mudanças e pequenos tumores, quando desenvolviam, depois de oito meses.

Segundo os pesquisadores, a única diferença entre os dois grupos foi o aparecimento de TREM-1 nas células de Kupffer, que aconteceu apenas nos ratos que continham o gene.

Horuzko e seus colegas esperam que as descobertas do potencial de TREM-1 sejam aplicáveis a outros tipos de cânceres. "TREM-1 pode ser um alvo para qualquer tipo de câncer associado à inflamação. No futuro, podemos utilizar um medicamento para atacar TREM-1 no corpo. Nós já estamos trabalhando nessa direção", conclui o pesquisador.

Veja mais detalhes sobre esta pesquisa (em inglês).

Fonte: Isaude.net
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