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publicado em 07/04/2012 às 14h30:00
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Foto: Salk Institute for Biological Studies
Marc R. Montminy (a esq.), e Yiguo Wang, durante processo de pesquisa em laboratório
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Marc R. Montminy (a esq.), e Yiguo Wang, durante processo de pesquisa em laboratório

Cientistas do Salk Institute, nos Estados Unidos, descobriram um novo interruptor molecular que controla a produção de glicose hepática e pode representar uma via inédita para o tratamento do diabetes tipo 2 resistente à insulina.

A pesquisa, realizada com ratos diabéticos, mostra que o controle experimental de um par de moléculas no fígado tem potencial para reduzir a quantidade de açúcar presente no sangue de pacientes diabéticos a fim de tratar a doença.

Para o trabalho, os pesquisadores tentaram compreender a biologia complexa e delicada por trás do metabolismo humano, bem como os transtornos que se desenvolvem quando o sistema de produção da glicose está fora de equilíbrio.

Durante o dia, os seres humanos queimam glicose, derivada do alimento para abastecer os músculos e outras partes do corpo. À noite, o organismo utiliza a gordura armazenada como fonte de energia liberada lentamente. Mas certas partes do corpo, mais notavelmente o cérebro, requerem a glicose como fonte de energia, mesmo quando em jejum.

Células das ilhotas pancreáticas controlam ambos os lados desta equação da energia. Localizadas no pâncreas, elas produzem glucagon, hormônio liberado durante o jejum, para dizer ao fígado para produzir glicose a ser usada pelo cérebro. Este processo se inverte quando nos alimentamos, quando as células da ilhota liberam insulina e dizem ao fígado para parar de produzir glicose.

Assim, glucagon e insulina são parte de um sistema de feedback projetado para manter a glicemia em um nível estável.

O líder da pesquisa, Marc Montminy e seus colegas focaram o estudo nos interruptores centrais que controlam a produção de glicose no fígado e outros que controlam a detecção de glicose e a produção de insulina no pâncreas.

Uma das principais conclusões é que o glucagon liga um interruptor genético (CRTC2) que aumenta a produção de glicose no sangue. Por sua vez, quando a insulina é aumentada no sangue, a atividade de CRTC2 é inibida e o fígado produz menos glicose.

No entanto, em diabéticos tipo 2 resistentes à insulina, o interruptor CRTC2 está ligado muito fortemente porque os sinais da insulina não chegam. Como resultado, o fígado produz excesso de glicose e o nível de açúcar na corrente sanguínea é muito alto.

As novas descobertas identificam um sistema de revezamento que explica como o glucagon ativa o interruptor CRTC2 durante o jejum, e como esse sistema é comprometido no diabetes.

Segundo os cientistas, este sistema envolve um receptor molecular (IP3) do lado de fora das células do fígado. O glucagon ativa IP3 durante o jejum, permitindo um aumento do cálcio, uma molécula de sinalização comum na célula. Isso estimula um acelerador molecular conhecido como calcineurina, que ativa CRTC2, ligando genes que permitem que o fígado produza mais glicose.

A equipe também descobriu que a atividade do receptor IP3 e da calcineurina no fígado é elevada em pessoas com diabetes resistente à insulina, resultando em mais açúcar no sangue.

Os resultados sugerem, portanto, que agentes capazes de neutralizar a atividade de IP3 e do acelerador calcineurina poderiam ajudar a desligar o interruptor CRTC2 e baixar o nível de açúcar no sangue de pacientes diabéticos do tipo 2.

A equipe acredita que, apesar dos resultados promissores, ainda são necessários mais estudos para descobrir se essa estratégia pode funcionar em seres humanos.

SalkInstitute
Cientistas do Instituto Salk descobrem nova opção para o tratamento de resistência à insulina diabetes tipo II.

Fonte: Isaude.net
   Palavras-chave:   Diabetes    Diabetes tipo 2    Interruptor molecular    Glicose    Insulina    Resistência à insulina    Salk Institute    Marc Montminy   
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