Ciência e Tecnologia
publicado em 07/04/2012 às 13h00:00
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Pesquisadores da Johns Hopkins, nos Estados Unidos, relatam melhor compreensão sobre como fatores naturais e fatores adquiridos afetam o risco para a esquizofrenia e para o desenvolvimento anormal do cérebro em geral. O conhecimento relatado foi adquirido por meio de estudos com camundongos geneticamente modificados e análises do genoma de milhares de pessoas com esquizofrenia.

Cientistas relataram na edição de março da revista Cell que defeitos em alguns genes que causam o risco de esquizofrenia e o estresse ambiental bem depois do nascimento juntos podem levar ao desenvolvimento anormal do cérebro e aumentar a probabilidade de se desenvolver esquizofrenia em quase uma vez e meia.

"Nosso estudo sugere que se as pessoas tiverem só um fator de risco genético ou um fator ambiental traumático e apenas em uma fase muito inicial da infância, elas podem não desenvolver transtornos mentais como a esquizofrenia. Mas os resultados também sugerem que alguém que carrega o fator de risco genético e experimenta determinados tipos de estresse no início da vida possa ser uma pessoa mais propensa a desenvolver a doença", disse o professor de neurologia Guo-li Ming, da Johns Hopkins University School of Medicine.

Identificar a causa ou as causas da esquizofrenia tem sido notoriamente difícil, devido à provável interação de múltiplos genes e de gatilhos ambientais, disse Ming. Em busca de pistas a nível molecular, a equipe de Johns Hopkins focou-se na interação de dois fatores muito implicados na doença: a proteína 1 interrompida na esquizofrenia (DISC1), que é importante para o desenvolvimento do cérebro e a GABA, uma substância química cerebral necessária para o funcionamento cerebral normal.

Para saber como esses fatores impactam o desenvolvimento do cérebro e a susceptibilidade à doença, os pesquisadores primeiro projetaram os ratos para terem níveis reduzidos de proteína DISC1 em um tipo de neurônio no hipocampo, uma região do cérebro envolvida na aprendizagem, na memória e na regulação do humor. Através de um microscópio, eles viram que as células cerebrais de camundongos neonatos com níveis reduzidos de proteína DISC1 tinham neurônios de tamanho e forma semelhantes aos de ratos com níveis normais de proteína DISC1. Para alterar a função do mensageiro químico GABA, os pesquisadores projetaram os mesmos neurônios nos ratos para ter um GABA mais eficaz. Essas células do cérebro pareciam ser muito diferentes dos neurônios normais, com apêndices mais longos ou projeções. Os camundongos recém-nascidos modificados com níveis mais eficazes de GABA e com redução de DISC1 apresentaram as projeções mais longas, sugerindo, disse Ming, que os defeitos na DISC1 e no GABA em conjunto podem mudar a fisiologia do desenvolvimento dos neurônios para pior.

Enquanto isso, outros pesquisadores da University of Calgary e do Instituto Nacional de Ciências Fisiológicas no Japão haviam mostrado em camundongos recém-nascidos que as mudanças no ambiente e o estresse rotineiro podem impedir que o GABA funcione adequadamente durante o desenvolvimento. No próximo conjunto de experimentos, os pesquisadores emparelharam níveis de Disc1 em redução e o estresse nos camundongos para ver se ele também poderia levar a defeitos de desenvolvimento. Para estressar os ratos, a equipe separou os recém-nascidos de suas mães durante três horas por dia, por dez dias, depois examinaram os neurônios dos recém-nascidos estressados e não observaram diferenças na sua forma, tamanho e organização em comparação com os ratos não estressados. Mas quando eles estressaram de forma semelhante os ratos recém-nascidos com níveis reduzidos Disc1, os neurônios que observados eram maiores, mais desorganizados e tiveram mais projeções do que os neurônios dos ratos não estressados. As projeções, na verdade, foram para os lugares errados no cérebro.

Em seguida, para ver se os seus resultados nos camundongos correlacionavam-se com a suspeita de fatores de risco humanos para a esquizofrenia, os pesquisadores compararam as sequências genéticas de 2.961 pacientes com esquizofrenia e de pessoas saudáveis na Escócia, na Alemanha e nos Estados Unidos. Especificamente, eles determinaram se as variações específicas de 'letras' do DNA encontradas nos dois genes, DISC1 e um gene para uma outra proteína, NKCC1, que controla o efeito do GABA, eram mais susceptíveis de serem encontradas em pacientes com esquizofrenia do que nos indivíduos saudáveis. Eles emparelharam 36 mudanças de letra do DNA no DISC1 e duas variações de letra do DNA no NKCC1 - uma alteração da letra de DNA por gene - em todas as combinações possíveis. Os resultados mostraram que, se o genoma de uma pessoa contiver uma combinação específica de mudanças de apenas uma letra de DNA, então essa pessoa será 1,4 vezes mais propensa do que pessoas sem essas mudanças de DNA para desenvolver esquizofrenia. Ter estas alterações de apenas uma única letra de DNA em qualquer um destes genes isoladamente não aumenta o risco.

"Agora que identificamos os riscos genéticos precisos, podemos racionalmente procurar drogas que corrijam esses defeitos", disse o professor de neurologia Hongjun Song.

Fonte: Isaude.net
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