Cientistas da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriram que a doença pulmonar obstrutiva crônica (COPD) tem início nos vasos sanguíneos em torno das grandes vias aéreas no centro do pulmão.

A descoberta descrita na Public Library of Science (PLoS) ajuda a esclarecer como o fumo acarreta a condição respiratória grave.

Os resultados também identificam um novo alvo potencial para a terapia medicamentosa direcionada a combater a doença, que mata cerca de 3 milhões de pessoas por ano nos Estados Unidos.

O líder da pesquisa, Benjamin Davis e seus colegas utilizaram um modelo animal altamente reprodutível de DPOC para mostrar que o equivalente a cerca de 10 anos de fumo diário leva a uma resposta imune marcante nos pulmões, vias aéreas brônquicas totalmente danificadas fisicamente e com cicatrizes, que aceleram a inflamação obstruindo o fluxo de ar e reduzindo a função pulmonar normal.

Em pessoas que fumam durante 30 a 40 anos a inflamação destrói o equilíbrio das células que revestem as vias aéreas, aumentando a vulnerabilidade do sistema respiratório à infecção e a capacidade de limpar as partículas inaladas.

Os pesquisadores não sabiam se a inflamação desencadeada pela célula imunitária começava no sangue que alimenta as vias aéreas brônquicas ou nos alvéolos profundos nos pulmões onde o oxigênio é transferido aos vasos sanguíneos.

Os resultados mostraram que a doença tem início nos vasos sanguíneos em torno das grandes vias aéreas no centro do pulmão.

A pesquisa demonstra que a exposição à fumaça do tabaco estimula um tipo específico de glóbulo branco chamado de neutrófilos a migrarem para fora dos vasos sanguíneos dos brônquios e se acumularem nos tecidos do pulmão.

Davis e seus colegas descobriram que essas células deixam a circulação devido à produção de "moléculas de adesão" e proteínas do sistema imunológico chamadas quimiocinas nas células dos vasos sanguíneos dos brônquios. Embora os neutrófilos auxiliem na reparação dos tecidos, quando estão presentes em número excessivo e são ativados, estas células brancas do sangue podem libertar enzimas que matam as células e aceleram a inflamação.

"Agora que determinamos onde o processo começa, esperamos que novas drogas terapêuticas possam ser desenvolvidas para atingir esse processo inflamatório nas vias aéreas brônquicas para reduzir danos pulmonares graves", afirma o coautor da pesquisa, Kent Pinkerton.

Mais de 80 por cento da DPOC é causada pelo fumo. A inalação de um cigarro aceso expõe os fumantes a cerca de 4 mil compostos diferentes presentes nos vapores, partículas e fumaça. Todo este material entra em contato com, e, eventualmente, mata as células das epiteliais frágeis das vias respiratórias que são revestidas com cílios e muco para facilitar a passagem de ar para os pulmões.

Os pesquisadores estudaram ratos com um defeito genético que faz com que eles reajam à exposição à fumaça de maneira semelhante às pessoas que desenvolvem doenças relacionadas ao tabagismo.

Os resultados mostraram que os animais desenvolvem todas as características fisiológicas e anatômicas da DPOC encontradas em seres humanos, tornando-os modelos ideais para estudar a doença.

A equipe agora planeja testar uma variedade de drogas potenciais com o objetivo de encontrar novas formas de tratar as pessoas com a doença.

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