Cientistas da Universidade Vanderbilt, nos Estados Unidos, desenvolveram um novo modelo de rato que pode ajudar a entender como mudanças nos níveis de serotonina no cérebro contribuem para o desenvolvimento do autismo em humanos.

Os resultados sugerem que rupturas precoces na sinalização da serotonina no cérebro podem contribuir para o aparecimento da desordem.

A serotonina é uma substância química cerebral que transmite sinais entre as células nervosas através das sinapses. O fornecimento da substância é regulado pelo transportador de serotonina (SERT).

Em 2005, a equipe dos pesquisadores Randy Blakely e James Sutcliffe identificou variações genéticas raras em crianças com autismo que perturbam a função de SERT.

Em um novo estudo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) os pesquisadores relatam a criação de um modelo de camundongo que expressa a mais comum dessas variações. A mudança é muito pequena em termos bioquímicos, no entanto, parece levar SERT no cérebro a restringir a disponibilidade de serotonina nas sinapses.

"A proteína SERT no cérebro dos ratos estudados parece exibir a mesma falta de regulamentação que vimos utilizando modelos de células. Notavelmente, estes ratos apresentaram alterações no comportamento social e na comunicação no início da vida que foram parecidas com as do autismo em humanos", observa o autor do trabalho, Jeremy Veenstra-VanderWeele.

Em 1961, pesquisadores da Universidade de Yale descobriram que até 30% das crianças com autismo têm níveis sanguíneos elevados de serotonina, condição descrita como "hiperserotonemia".

Desde então, estes resultados foram replicados muitas vezes. No entanto, a causa ou o significado deste biomarcador hereditário do autismo não era bem compreendido.

No estudo atual, a equipe mostrou que poderia produzir hiperserotonemia em camundongos que expressam uma variante de um gene SERT humano associada com o autismo.

Como a alteração genética torna o transportador mais ativo, níveis mais elevados de serotonina se acumulam nas plaquetas e, portanto, na corrente sanguínea.

No cérebro, os transportadores hiperativos têm o efeito oposto, reduzem os níveis de serotonina na sinapse e produzem mudanças comportamentais relevantes para o autismo. Foi exatamente isso que os pesquisadores observaram nos camundongos.

Nenhum modelo de rato pode explicar completamente ou reproduzir a condição humana. Mas os pesquisadores acreditam que esses modelos são essenciais para explorar mais profundamente a base para as mudanças que são observadas no autismo.

Os cientistas vão continuar utilizando esses ratos para explorar como as variações dos níveis cerebrais de serotonina durante o desenvolvimento podem produzir mudanças duradouras no comportamento e impactar o risco para o autismo em seres humanos.

• Tweet