Consumo de álcool encolhe regiões críticas do cérebro em ratos vulneráveis

O consumo de bebida alcoólica encolhe regiões críticas do cérebro em camundongos geneticamente vulneráveis que não possuem um tipo de receptor de dopamina, o químico da 'recompensa' no cérebro. A afirmação é de pesquisadores do Brookhaven National Laboratory, nos Estados Unidos.

Os resultados, publicados na revista Alcoholism: Clinical and Experimental Research, oferecem novas evidências de que esses receptores, conhecidos como DRD2, podem desempenhar um papel protetor contra os danos cerebrais induzidos pelo álcool.

Segundo os pesquisadores, o estudo demonstra claramente a interação de fatores genéticos e ambientais na determinação dos efeitos nocivos do álcool sobre o cérebro, e baseia-se em resultados anteriores que sugerem um papel protetor de receptores de dopamina D2 contra efeitos de dependência do álcool.

Para o trabalho, a equipe explorou especificamente como o consumo de álcool afeta o volume do cérebro - região em geral e por região - em camundongos normais e em uma linhagem de camundongos que não possuem o gene para receptores de dopamina D2.

Metade de cada grupo bebeu água simples, enquanto a outra metade bebeu uma solução de etanol a 20% durante seis meses.

Após esse período, os cientistas realizaram ressonância magnética em todos os ratos e compararam os exames daqueles que beberam álcool com os daqueles que consumiram água.

Os resultados mostraram que o consumo de álcool induziu a atrofia geral do cérebro e o encolhimento específico do córtex cerebral e do tálamo nos ratos que não tinham receptores D2 de dopamina, mas não nos animais com níveis de receptores normais.

O padrão de lesão cerebral encontrado imita um aspecto único de patologia cerebral observada em alcoólatras humanos, assim, a equipe acredita que pode usar esses camundongos como modelo para estudar o alcoolismo humano.

Nos seres humanos, estas regiões do cérebro são criticamente importantes para o processamento de voz, a informação sensorial e a formação de memórias de longo prazo. A pesquisa ajuda, portanto, a explicar por que os danos do álcool podem ser tão difundidos e prejudiciais.

"O fato de que apenas os ratos que não tinham receptores de dopamina D2 experimentaram danos cerebrais neste estudo sugere que o DRD2 pode ser protetor contra a atrofia cerebral derivada da exposição crônica ao álcool. Por outro lado, os resultados sugerem que níveis menores que os normais de DRD2 podem tornar os indivíduos mais vulneráveis aos efeitos nocivos do álcool", explica o coautor da pesquisa, Peter Thanos.

A descoberta poderia tornar as pessoas com baixos níveis de DRD2 duas vezes mais vulneráveis ao álcool. Estudos anteriores realizados por Thanos e colaboradores sugerem que indivíduos com baixos níveis de DRD2 podem ser mais suscetíveis aos efeitos de dependência das bebidas alcoólicas.

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