Em estudo publicado na Proceedings of the National Academy of Sciences, pesquisadores dos Estados Unidos relatam ter encontrado uma forma de impedir mortes resultantes do tratamento da pneumonia.
Antibióticos são eficazes em matar o pneumococo, que causa cerca de 50% das pneumonias, no entanto, conforme a bactéria morre, ela libera toxinas potencialmente letais. Os resultados mostram que a adição de um agonista que imita a ação do hormônio liberador do hormônio de crescimento pode reduzir o risco de morte após a liberação da toxina.
Os problemas começam quando uma bactéria que causa pneumonia, neste caso pneumococo, é inalada. Os sintomas incluem o acúmulo de muco, tosse, febre, calafrios e falta de ar. Antibióticos são o tratamento padrão para matar a infecção.
Um resultado ruim da morte da bactéria é a liberação da pneumolisina, uma toxina que pode provocar a formação de buracos nas paredes dos pequenos sacos de ar e vasos sanguíneos nos pulmões. O resultado é que os fluidos, o sangue e outros produtos começam a ocupar vias nos sacos de ar que eram destinadas para a troca de oxigênio.
Pneumolisina naturalmente se liga ao colesterol, um componente de todas as membranas celulares, incluindo células que revestem os sacos de ar, ou alvéolos. Uma vez ligado à membrana, a toxina produz complexos que fazem furos nas membranas dos sacos de ar, antes de escapar para causar danos semelhantes aos capilares próximos.
Enquanto a proximidade de capilares normalmente permite aos sacos de ar para repor o sangue com oxigênio e remover o dióxido de carbono, os buracos agora permitem que fluidos e células dos capilares penetrem nos sacos de ar, bem como no espaço entre eles.
Para piorar a situação, a toxina também bloqueia um sistema de proteção nos pulmões que absorve cálcio e ajuda a remover fluidos. Dentro de alguns dias, o paciente está novamente em perigo. "Esses pacientes estão sendo tratados com antibióticos e terapia intensiva e agressiva e eles podem morrer mesmo assim", explica o pesquisador Rudolf Lucas, da Georgia Health Sciences University, nos Estados Unidos.
O autor correspondente da pesquisa, Andrew V. Schally, desenvolveu o agonista que pode um dia fazer a diferença para estes pacientes. O agonista já foi testado e mostrou ser capaz de ajudar a proteger o músculo cardíaco logo após um ataque cardíaco.
Agora, os cientistas detectaram receptores para o hormônio liberador do hormônio de crescimento em células que revestem os alvéolos.
Quando eles aplicaram o agonista do hormônio em um modelo animal de pneumonia, assim como células pulmonares humanas em cultura, o vazamento foi significativamente reduzido e a absorção benéfica de sódio foi restaurada.
Por outro lado, quando eles aplicaram um antagonista do hormônio - para bloquear a sua ação - as células do pulmão apresentaram vazamento mesmo sem exposição à toxina, indicando ainda o papel aparente do hormônio para proteger o revestimento dos sacos de ar e capilares.
"Este é um problema agudo, o acúmulo perigoso de líquido no pulmão ocorre dentro de dias em pacientes", afirma Lucas, que antecipa que o agonista, ou um composto com uma função similar, poderia um dia ser administrado a pacientes nos primeiros dias críticos para evitar o risco de morte após a liberação da toxina.
Como resultado das descobertas, novos estudos estão sendo planejados sobre o uso de agonistas do hormônio liberador do hormônio de crescimento para evitar edema em pacientes com pneumonia bacterianas.