Ciência e Tecnologia
publicado em 09/12/2011 às 07h00:00
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Foto: Johns Hopkins University
Gregg Semenza, líder da pesquisa
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Gregg Semenza, líder da pesquisa

Há muito tempo se sabe que as células cancerosas consomem grande quantidade de açúcar para permanecerem vivas, enquanto células normais geram energia usando um pouco de açúcar e muito oxigênio.

Muitos genes têm sido implicados neste processo e, em um novo estudo pesquisadores da Johns Hopkins University School of Medicine descobriram como o chamado efeito Warburg é controlado.

"Ele acaba sendo um mecanismo de alimentação avante (feed-forward), no qual a proteína A liga a proteína B que, por sua vez, volta e ajuda a produzir mais. A PKM2 normalmente funciona como uma enzima envolvida no metabolismo da glicose, mas neste caso demonstramos um novo papel no controle da expressão gênica nas células do câncer", disse o professor de medicina Gregg Semenza.

Quase 20 anos atrás, a equipe de pesquisa de Semenza descobriu que o HIF-1 pode acionar vários genes que ajudam as células a sobreviver quando os níveis de oxigênio ficam muito baixos. Além de genes que contribuem para a construção de novos vasos sanguíneos, o HIF-1 também liga os genes envolvidos no processo metabólico que transforma a glicose em energia. Um destes genes, o piruvato quinase M2 ou PKM2, catalisa o primeiro passo deste processo metabólico e está presente apenas nas células cancerosas.

Para descobrir se e se o HIF-1 e a PKM2 interagem, a equipe primeiramente modificou as células para terem ou não o HIF-1. Eles as mantiveram em níveis altos ou baixos de oxigênio por 24 horas e descobriram que as células privadas de oxigênio, mas que continham HIF-1, tiveram mais PKM2 do que as células sem HIF-1, sugerindo que o HIF-1 controla a produção de PKM2.

A equipe, então, perguntou se o HIF-1 e a PKM2 interagem fisicamente entre si, isolando uma das duas proteínas das células, eles descobriram que retirar uma delas fez com que a outra viesse junto, mostrando que as duas proteínas de fato ligam-se uma à outra.

Sabendo que a função primária do HIF-1 é ligar-se ao DNA e ativar genes específicos, a equipe de Semenza perguntou se a PKM2 de alguma forma ajudava o HIF-1 a fazê-lo. Eles examinaram os genes conhecidos por serem ativados pelo HIF-1 em baixa concentração de oxigênio após a remoção da PKM2 e descobriu que sem a PKM2, menos HIF-1 ligou-se ao DNA.

Agora munida com evidências de que a PKM2 ajuda o HIF-1 a acionar os genes, a equipe analisou a atividade dos genes diretamente envolvidos na via metabólica que queima tanto açúcar nas células de câncer cancerosas e compararam os genes conhecidos por serem ativados pelo HIF-1 com aqueles que não afetados por HIF-1. Removendo a PKM2 das células não afetou os genes não controlados pelo HIF-1, mas reduziu a atividade dos genes controlados pelo HIF-1.

"Estes resultados foram realmente surpreendentes. Além de resolver o mistério de longa data do efeito Warburg, também descobrimos que a PKM2 pode desempenhar um papel muito mais importante em promover a progressão do câncer do que se pensava", disse Semenza.

Leia aqui o artigo original na íntegra.

Fonte: Isaude.net
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