Um dos primeiros danos conhecidos causados pela doença de Alzheimer, a perda do olfato, pode ser restaurada por meio da remoção de uma proteína formadora de placas em um modelo de rato com a doença, segundo um estudo conduzido por um pesquisador da Case Western Reserve University School of Medicine, em Cleveland, nos Estados Unidos.

O estudo confirma que a proteína, chamada beta-amiloide, provoca a perda.

"A evidência indica que podemos utilizar o olfato para determinar se alguém pode ter a doença de Alzheimer, e usar as mudanças no olfato para começar o tratamento, em vez de esperar até que o indivíduo tenha problemas de aprendizagem e de memória. Nós também podemos usar o olfato para ver se as terapias estão funcionando", disse o professor assistente de neurociência Daniel Wesson.

A perda do olfato pode ser causada por uma série de doenças, exposições e lesões, mas desde os anos 1970, tem sido identificada como um sinal precoce da doença. A nova pesquisa mostra onde e como isso acontece no cérebro, e que o comprometimento pode ser tratado.

"Compreender a perda do olfato, pensamos, levantará algumas pistas sobre como abrandar esta doença", disse Wesson.

Não há atualmente nenhum tratamento eficaz ou cura para a doença, marcada pela erosão dos sentidos, da cognição e da coordenação, levando à morte. Atualmente 5,3 milhões de americanos sofrem de Alzheimer e o número deverá triplicar para 16 milhões até 2050, segundo a Associação do Alzheimer.

Os pesquisadores descobriram que apenas uma pequena quantidade de beta-amiloide - muito pequena para ser vista nos exames cerebrais atuais - provoca a perda de olfato em modelos de rato.

A placa beta-amiloide acumula-se primeiramente nas partes do cérebro associadas ao cheiro, bem antes de se acumular nas áreas associadas com a cognição e a coordenação.

Logo no início, o bulbo olfativo, onde a informação de odor do nariz é processada, tornou-se hiperativo.

Ao longo do tempo, no entanto, o nível de beta-amiloide aumentou no bulbo olfatório e ele tornou-se hipoativo. Apesar de gastar mais tempo farejando, os ratos não conseguiram lembrar-se dos cheiros e tornaram-se incapazes de distinguir os odores.

O mesmo padrão é observado nas pessoas com a doença. Elas tornam-se indiferentes aos cheiros à medida em que envelhecem.

Enquanto as perdas no sistema olfativo ocorreram, o resto do cérebro do modelo de rato, incluindo o hipocampo, que é um centro da memória, continuou a agir normalmente no estágio inicial da doença.

"Isso mostra a vulnerabilidade única do sistema olfatório para a patogênese da doença de Alzheimer", disse Wesson.

A equipe procurou então reverter os efeitos. Os ratos receberam um agonista sintético fígado x receptor, uma droga que elimina a beta-amiloide do cérebro. Depois de duas semanas tomando a droga, os ratos conseguiram processar os cheiros normalmente.

Após a retirada da droga durante uma semana, as deficiências retornaram.

Wesson e sua equipe estão seguindo nestas descobertas para determinar como a beta-amiloide se espalha pelo cérebro, para aprender métodos para retardar a progressão da doença.

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