Ciência e Tecnologia
publicado em 03/11/2011 às 16h12:00
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David M. Holtzman, autor sênior do estudo
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David M. Holtzman, autor sênior do estudo

Cientistas da Washington University School of Medicine, nos Estados Unidos, descobriram que uma proteína ajuda a prevenir o tipo de danos neurológicos que ocorre em bebês com paralisia cerebral.

A descoberta oferece uma nova estratégia potencial para o tratamento da paralisia, bem como acidentes vasculares cerebrais, e talvez Alzheimer, Parkinson e outras doenças neurodegenerativas.

Utilizando um modelo de rato que imita a condição devastadora em recém-nascidos, os pesquisadores descobriram que níveis elevados da proteína protetora Nmnat1 reduzem substancialmente os danos que se desenvolvem quando o cérebro é privado de oxigênio e fluxo sanguíneo.

Sob circunstâncias normais, o cérebro consegue lidar com uma interrupção temporária tanto do oxigênio como do fluxo de sangue durante o parto, mas quando elas ocorrem em conjunto e por tempo suficiente, pode resultar em deficiência de longo prazo e morte. "Se pudermos usar drogas para acionar o mesmo caminho de proteção que Nmnat1, pode ser possível evitar danos no cérebro que ocorrem a partir dessas condições, bem como de doenças neurodegenerativas", observa o autor sênior David M. Holtzman.

Os pesquisadores não sabem exatamente como Nmnat1 protege as células cerebrais, mas suspeitam que ela bloqueia os efeitos do neurotransmissor glutamato. As células do cérebro que estão danificados ou sem oxigênio liberam glutamato, o que pode estimular demais e matar as células nervosas vizinhas.

Há cinco anos, os pesquisadores identificaram os primeiros efeitos protetores de Nmnat1 nos nervos periféricos nas extremidades do corpo. A equipe atual decidiu verificar se esses efeitos se estendem para o cérebro. "Queríamos ver se essas lesões ainda ocorrem na presença de níveis aumentados de Nmnat1", afirma o primeiro autor Philip Verghese.

Os pesquisadores avaliaram os efeitos da privação de oxigênio e fluxo sanguíneo em ratos normais e em camundongos geneticamente modificados para produzir níveis mais elevados do que o normal da proteína.

Seis horas depois do início do teste, os ratos com maior Nmnat1 tiveram lesões significativamente menores no cérebro.

Uma semana depois, quando os pesquisadores mediram a quantidade de atrofia no cérebro, eles descobriram que camundongos com alto nível de Nmnat1 tinham menos danos nas estruturas cerebrais importantes, como o hipocampo e o córtex.

Em uma série de estudos de seguimento os cientistas descobriram que Nmnat1 pode ser ainda mais protetora do que o primeiro experimento sugeriu. Em ratos com níveis muito elevados de Nmnat1, os exames revelaram pouco ou nenhum dano cerebral.

Estudos de laboratório das células cerebrais indicaram que Nmnat1 impede uma forma particular de morte celular, a necrose, onde as células incham rapidamente, estouram e morrem.

Pesquisadores acreditam que a necrose é responsável pela morte de células cerebrais em acidente vascular cerebral isquêmico em adultos, o que corta temporariamente o fluxo de oxigênio e sangue para o cérebro. Células morrendo inundam a área circundante com glutamato, que pode danificar as células vizinhas. Quando os pesquisadores simularam o processo em um tubo de ensaio, menos células do cérebro morreram na presença de muita Nmnat1.

A equipe planeja agora testar a proteína em outros modelos de lesões cerebrais e doenças neurodegenerativas.

Fonte: Isaude.net
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