Ciência e Tecnologia
publicado em 17/10/2011 às 18h00:00
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Foto: MJ Maloney/Joslin Diabetes Center
Mary Loeken, líder da pesquisa
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Mary Loeken, líder da pesquisa

Cientistas do Joslin Diabetes Center, nos Estados Unidos, descobriram que a presença da enzima AMP quinase (AMPK) aumenta o risco de defeitos congênitos em bebês nascidos de mulheres com diabetes.

Mesmo se as mulheres com a doença controlam os níveis de açúcar no sangue perto do momento do parto, o risco de defeitos no tubo neural, tais como espinha bífida e outros defeitos cardíacos ainda é o dobro da população em geral. A descoberta pode levar a estratégias para interferir com o mecanismo e reduzir as chances de defeitos no nascimento.

Estudos anteriores mostraram que o açúcar elevado no sangue da mãe (hiperglicemia) causa estresse oxidativo no embrião, e inibe a expressão do gene Pax3. Ele é essencial para a formação do tubo neural, que no embrião, é o precursor do cérebro e da medula espinhal. O estresse oxidativo aparece quando as moléculas oxidadas (radicais livres) são criadas mais rapidamente do que podem ser eliminadas.

No entanto, os pesquisadores não sabiam como as células que expressam Pax3 podia sentir o estresse oxidativo e por meio dele, que ocorre em todo o embrião, danificar apenas estruturas seletivas, tais como o tubo neural.

No novo estudo realizado com ratos, a equipe, liderada por Mary R. Loeken, identificou AMP quinase como a chave para o processo, que é ativada pelo estresse oxidativo e sinaliza o núcleo da célula para bloquear a expressão de Pax3. "A estimulação de uma enzima sensível ao metabolismo que pode regular genes específicos explica como o estresse oxidativo, que é gerado ao longo do embrião durante a hiperglicemia materna, causa defeitos em estruturas embrionárias específicas", explica Loeken.

Os resultados sugerem que impedir que AMPK seja estimulada pode ser a chave para evitar o aparecimento de defeitos congênitos em bebês. "Tentar manter os níveis de glicose no sangue materno sob controle é atualmente a única maneira de reduzir os riscos. Mas armados com as conclusões deste estudo, outros pesquisadores podem ser capazes de chegar a drogas ou outras estratégias para inibir a atividade da AMP quinase", afirma Loeken.

Apesar dos novos dados, os pesquisadores acreditam que a formulação de uma estratégia pode ser complicada, porque não se sabe se interferir com a atividade da AMPK, enquanto previne defeitos congênitos do tubo neural, pode ter efeitos negativos sobre o embrião.

Fonte: Isaude.net
   Palavras-chave:   Defeitos congênitos    Diabetes    AMP quinase    Espinha bífida    Joslin Diabetes Center    Mary R. Loeken   
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