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publicado em 14/09/2011 às 14h39:00
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Cientistas da Universidade Hebraica de Jerusalém, em Israel, desvendaram, pela primeira vez, o sinal responsável por ativar a produção insulina pelas células beta do pâncreas. A descoberta pode ajudar os pesquisadores a encontrar meios para restaurar ou aumentar a função das células produtoras e promover a cura de pessoas com diabetes tipo 1.

A pesquisa mostra que à medida que o nível de glicose fica mais elevado no sangue, ele emite um sinal para que as células beta se regenerem. No entanto, segundo o líder do estudo, Yuval Dor, não é a taxa de glicose no sangue, mas sim a capacidade da célula do pâncreas em medir a glicose que é a chave para a regeneração.

Em pessoas que sofrem de diabetes tipo 1, o sistema imunológico lança um ataque equivocado sobre as células beta produtoras de insulina, resultando em menor quantidade dessas células e eventual perda de função.

Em seu trabalho, Dor e colegas usaram um sistema genético para destruir 80 % das células produtoras de insulina no pâncreas de ratos adultos, tornando-os diabéticos. Quando os pesquisadores compararam esses camundongos com ratos controle, eles descobriram que os ratos com diabetes e níveis elevados de glicose no sangue tinham regenerado um maior número de novas células beta do que os ratos sem a condição, sugerindo que a glicose pode ter um papel chave na regeneração das células beta. Mas os pesquisadores ainda descobriram que uma enzima sensível à glicose nas células, chamada glucoquinase, é a molécula-chave que desencadeia a regeneração das células beta.

Como o estudo mostrou que a regeneração depende dos níveis de glucoquinase, a descoberta pode abrir caminho para o desenvolvimento de um novo tipo de droga para modular a enzima ou outros passos para dirigir as células beta à regeneração e replicação. Novos estudos já estão sendo realizados para o desenvolvimento de testes clínicos em pacientes humanos.

Fonte: Isaude.net
   Palavras-chave:   Diabetes    Insulina    Glicose    Universidade Hebraica de Jerusalém    Yuval Dor   
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