Ciência e Tecnologia
publicado em 05/08/2011 às 14h00:00
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Uma equipe internacional de pesquisadores está trabalhando para entender a composição genética da bactéria E. coli responsável pelo surto que começou na Alemanha e infectou mais de 4 mil pessoas em 16 países e causou um grande número de casos de síndrome hemolítico-urêmica, complicação que destrói as células vermelhas do sangue, danifica o rim e que pode ser letal.

Os pesquisadores compararam o genoma ao de outras 11 cepas de E. coli em todo o mundo. As análises mostraram que a cepa letal possivelmente surgiu quando uma menos patogênica incorporou um conjunto de genes de virulência que a tornou mais letal em humanos.

Este compartilhamento de genes entre as bactérias (transferência horizontal), conhecido como, é comum entre as bactérias, e o novo estudo ilustra como ele contribui para as mudanças na virulência e na evolução rápida de agentes infecciosos. A equipe foi liderada pelo pesquisador Matthew K. Waldor do Howard Hughes Medical Institute. Segundo ele "ficou claro rapidamente que este era um patógeno incomum - e talvez novo - que estava dando origem a esta epidemia de síndrome hemolítico-urêmica sem precedentes".

A bactéria produzia uma toxina chamada Shiga e as bactérias E. coli produtoras de toxina Shiga já foram associadas a surtos anteriores de síndrome hemolítico-urêmica (SHU). A maioria das bactérias E. coli produtoras dessa toxina é classificada como entero-hemorrágicas, mas os exames laboratoriais mostraram que o surto não foi causado por este tipo de E. coli. Em vez disso, os testes iniciais sugeriram que a cepa se parecia com um tipo específico de E. coli entero-agregativa. Waldor disse que embora as E. coli entero-agregativas sejam comuns, geralmente não são muito virulentas. "Quase 25% das pessoas que apresentaram os sintomas desenvolveram SHU. Esta é de longe a maior epidemia de SHU da história", disse.

O surto começou em maio e, no início de junho, a equipe de Waldor iniciou a codificação do gene da bactéria para que cientistas em todo o mundo analisassem os dados. As amostras foram coletadas de pacientes infectados durante o surto atual, além de outras entero-agregativa de pacientes no Peru, Chile, México, África e Dinamarca. O sequenciamento completo e a análise do DNA foram feitas sob a liderança de Eric Schadt na Pacific Biosciences.

Quando a equipe comparou as sequências destas cepas - complementando sua análise com 40 outras bactérias E.coli sequenciadas anteriormente - ficou claro que as bactérias responsáveis pelo surto compartilhavam todas as características da E. coli entero-agregativa, mas, ao contrário da maioria das bactérias deste tipo, tinham um pequeno segmento de DNA que codificava a toxina Shiga. Este segmento de DNA correspondia a um prófago - um vírus integrado. Esta descoberta demonstrou que a E. coli entero-agregativa adquiriu os genes para a toxina Shiga porque ela foi infectada por um vírus, também chamado de fago. A infecção pelo fago é um mecanismo importante de transferência de genes entre as bactérias. Eles também identificaram outros genes de virulências e genes de resistência a antibióticos que a cepa também parece ter adquirido através de transferência horizontal de genes durante a evolução.

"O fluxo gênico horizontal é muito comum nas bactérias", disse Waldor, notando que, na E. coli, a transferência de genes entre os indivíduos é responsável por cerca de 20% do genoma. "Em última análise, durante a evolução das cepas contemporâneas, apenas 80% são herança materna, e o resto veio dos vizinhos do lado", explica. As novas descobertas ressaltam a ideia de que a transferência horizontal de genes é particularmente importante na evolução dos agentes patogênicos.

Waldor considera que ainda é cedo para considerar a cepa que causou o surto como "hiper-virulenta". Outros fatores epidemiológicos, como o grau de contaminação da fonte de alimento suspeita (brotos) poderiam ter influenciado a gravidade da epidemia. Contudo a combinação específica dos fatores de virulência na cepa do surto juntamente com a presença da toxina Shiga provavelmente contribuiu para a virulência do patógeno. Consideradas em conjunto, segundo Waldor, as constatações destacam maneiras com as quais os genomas bacterianos podem sofrer uma evolução rápida, levando ao surgimento de novos patógenos.

Leio o na íntegra no site do Howard Hughes Medical Institute.

Fonte: Isaude.net
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