Ciência e Tecnologia
publicado em 09/06/2011 às 18h00:00
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Pesquisadores do Albert Einstein College of Medicine, nos Estados Unidos, identificaram uma molécula crucial envolvida na propagação do câncer de mama além de seu tumor primário. A d escoberta envolvendo a molécula de quimiocinas CCL2 pode ajudar os pesquisadores a desenvolverem nova estratégia potencial contra a doença.

As pessoas raramente morrem d o tumor primário (original). A maioria das mortes ocorre porque o câncer se espalha para outras partes do corpo. " Ao nos concentrar em locais para onde o câncer se espalhou, fomos capazes de detectar uma molécula que estimula a metástase. Isso levanta a possibilidade de que a progressão da metástase possa ser impedida ou prevenida, se a molécula estimulante puder ser bloqueada. Já conseguimos isso em modelos de ratos com câncer de mama" , explicou o autor sênior , Jeffrey Pollard.

Em estudos anteriores, Pollard e sua equipe tinham demonstrado que os macrófagos - células do sistema imunológico cujas funções incluem a luta contra infecções - na verdade, promovem a disseminação do câncer. A pesquisa mostrou que os macrófagos ajudam as células tumorais a se espalharem e também colaboram para elas se enraizarem nos novos locais , onde desenvolve m tumores metastáticos.

No estudo atual, Pollard e colegas investigaram o processo pelo qual esses macrófagos são recrutados para sítios metastáticos e, posteriormente, promovem a semeadura e o crescimento dos novos tumores.

CCL2

Usando modelos de câncer de mama humano e d e rato, os pesquisadores demonstraram que as células do tumor de mama viajam para o pulmão, onde secretam CCL2, uma molécula de quimiocina , que atrai outras células.

CCL2 atrai células do sistema imunológico chamadas monócitos inflamatórias - em especial, os receptores de rolamento para CCL2, que depois evoluem para macrófagos. Os monócitos e macrófagos "convidados" pela sinalização de CCL2, em seguida, facilitar o extravasamento, passo crucial na metástase.

Os investigadores descobriram que uma forma através da qual os monócitos ajudam as células tumorais a escaparem dos vasos sanguíneos e causarem metástase é a secreção de fator de crescimento endotelial vascular, ou VEGF, uma substância que torna os vasos sanguíneos fracos no local onde as células tumorais saem deles.

Uma vez que as células do tumor são semeadas, monócitos inflamatórios continuam a afluir ao local metastático - agora atraídos pela CCL2 segregada, não apenas pelas células tumorais, mas também por tecido pulmonar próximo que as células tumorais têm como alvo. Por sua vez, estes monócitos recrutados continuamente e os macrófagos resultantes promovem o crescimento do tumor metastático emergente.

Para confirmar as suas conclusões, os pesquisadores utilizaram anticorpos anti-CCL2 para suprimir a sinalização de CCL2 em um modelo do rato de metástase humana - com resultados surpreendentes. Nos pulmões desafiados com células do tumor metastático, os anticorpos anti-CCL2 inibiram o influxo de monócitos inflamatórios e macrófagos para locais metastáticos, e o número de sites metastático que se desenvolveram nos pulmões foi significativamente reduzido. Além disso, os ratos viveram muito mais tempo quando a sinalização de CCL2 foi bloqueada.

"Estes resultados têm implicações potenciais para terapias, uma vez que no câncer de mama humano nós sabemos que a expressão de CCL2 e infiltração de macrófagos estão associados com pior prognóstico e doença metastática", disse Pollard. "Se nós pudermos desenvolver maneiras de inibir estes processos, poderemos ser capazes de retardar a metástase do câncer de mama" .

Fonte: Isaude.net
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