Ciência e Tecnologia
publicado em 16/05/2011 às 13h39:00
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Foto: Michael C. Purdy
Jeong Sook Kim-Han e Karen O'Malley, responsáveis pela pesquisa
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Jeong Sook Kim-Han e Karen O'Malley, responsáveis pela pesquisa

Estudo realizado na Washington University School of Medicine, nos Estados Unidos, pode ajudar pesquisadores entenderem a razão pela qual a doença de Parkinson prejudica, tão seletivamente, as células cerebrais que produzem dopamina.

A dopamina está envolvida na comunicação entre as células cerebrais, incluindo os sinais que controlam o movimento. Como o Parkinson mata as células produtoras de dopamina, os pacientes começam a desenvolver tremores, problemas de movimento e outros sintomas.

A pesquisa atual mostra que uma droga que danifica as células nervosas produtoras de dopamina e imita a doença de Parkinson faz isso rapidamente danificando geradores de energia celulares chamadas mitocôndrias. Este dano prejudica a capacidade das mitocôndrias de circularem em volta da célula, como fariam normalmente. Como resultado, os axônios, braços estendidos células nervosas usam para enviar mensagens, murcham. Poucos dias depois, a parte principal do corpo ou da célula também morre.

"Grande parte da investigação sobre o tratamento da doença de Parkinson está focado em salvar os corpos destas células, mas nossos resultados sugerem que manter os axônios saudáveis também é essencial", disse a pesquisadora Karen O'Malley. "Quando os axônios morrem, a dopamina não é mais entregue aos neurônios que dela necessitam. O corpo da célula também faz poucas conexões com outras células, e ele precisa dessas conexões para sobreviver."

Muitos processos e equipamentos para manutenção celular estão no corpo da célula nervosa, e seus produtos, por vezes, têm de percorrer uma distância significativa para chegar ao fim do axônio.

"Se você pensar, por exemplo, sobre um dos seus nervos periféricos, o corpo da célula está localizada na coluna vertebral, mas alguns dos axônios se estendem até o dedão do pé", disse O'Malley.

Coparando o sistema do axônio para o transporte de suprimentos com uma estrada de ferro, as mitocôndrias são parte da carga da ferrovia. Elas fornecem a energia que permite o axônio para fazer seu trabalho.

O estudo

Para sua pesquisa, O'Malley forneceu às células nervosas de ratos em cultura uma toxina chamada MPP ¨, que causa sintomas parecidos ao Parkinson.

"MPP ¨ é um derivado de uma forma sintética de heroína surgida na Califórnia no início de 1980", explicou O'Malley. "A toxina chamou a atenção dos cientistas quando usuários adolescentes da droga foram para o hospital com sintomas da doença de Parkinson."

O'Malley descobriu que a toxina parou o movimento das mitocôndrias no axônio por 30 minutos. A ' estrada de ferro' ainda funcionava transportando outras cargas até o final do axônio. Mas a maioria das mitocôndrias ou parou de se mover ou se dirigiram para o corpo celular ao invés do axônio.

Os pesquisadores suspeitaram que isso significava que as mitocôndrias estavam danificadas pelas mudanças causadas pela toxina e eram enviadas de volta para o corpo celular para reparo. Testes adicionais apoiaram esta teoria, mostrando que as mitocôndrias tinha perdido sua capacidade de manter o seu potencial de membrana, uma medida da aptidão mitocondrial.

A especificidade desta toxina para as células produtoras de dopamina é reforçada pela constatação de que outros tipos de células nervosas não têm problemas de transporte mitocondrial após a exposição à toxina.

Em uma comparação entre diferentes tipos de células nervosas, O'Malley descobriu que mitocôndrias nas células nervosas produtoras de dopamina são menores em tamanho e viajam três vezes mais lentas. Mas ela ainda não pode dizer definitivamente que essas distinções desempenham um papel nos problemas causados pela toxina.

Cientistas rastrearam vários compostos para ver se eles poderiam bloquear os efeitos da toxina. Apenas dois antioxidantes funcionaram, glutationa e N-acetilcisteína. Esta substância já foi mostrada para ser eficaz em modelos animais da doença de Parkinson e é usada como um tratamento para outras doenças em pacientes humanos.

O'Malley está atualmente estudando se os dois genes ligados à doença de Parkinson afetam as mitocôndrias danificadas pela toxina.

"Nós vamos continuar a olhar para as diferenças específicas nestas células que poderiam ajudar os cientistas a desenvolver melhores tratamentos", afirmou a pesquisadora.

Fonte: Isaude.net
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