Ciência e Tecnologia
publicado em 13/05/2011 às 16h00:00
   Dê o seu voto:

 
tamanho da letra
A-
A+

Pesquisadores da University of California, Los Angeles, nos Estados Unidos, descobriram que um gene envolvido no aumento do risco da doença de Alzheimer começa a danificar o cérebro 50 anos antes do aparecimento dos primeiros sintomas da doença.

O líder do estudo, Paul Thompson e seus colegas relataram que o C-alelo do gene CLU, Clusterina, que está presente em 88% dos caucasianos, prejudica o desenvolvimento da mielina, a camada protetora ao redor dos axônios do neurônio no cérebro, tornando-a mais fraca e mais vulnerável ao aparecimento da doença de Alzheimer mais tarde na vida.

Estudo comparativo

Os pesquisadores analisaram os cérebros de 398 adultos saudáveis com idade entre 20 e 30 anos utilizando um novo tipo de ressonância magnética que mapeia as conexões do cérebro. Eles compararam aqueles que carregavam uma variante C-alelo do gene CLU com aqueles que tinham uma variante diferente, o alelo T-CLU.

Eles descobriram que os portadores CLU-C tinham o que os pesquisadores chamam de menor "anisotropia fracionada" - uma medida amplamente aceita da integridade da substância branca - em múltiplas regiões cerebrais, incluindo várias conhecidas por degenerarem com a doença de Alzheimer. Em outras palavras, jovens sadios portadores da variante de risco CLU-C mostraram um perfil diferenciado de menor integridade da matéria branca que pode aumentar a vulnerabilidade para desenvolver a doença mais tarde na vida.

" A descoberta do que esse gene faz é interessante a vários níveis" , disse Thompson. "Por exemplo, a doença de Alzheimer tem sido tradicionalmente considerada uma doença marcada por perda neuronal e atrofia da substância cinzenta. Mas a degeneração da mielina em vias de fibras de matéria branca está cada vez mais a ser considerada como um componente chave da doença e outro caminho possível para a doença, e essa descoberta suporta isso."

Thompson disse que quatro coisas são surpreendentes na descoberta da função deste gene:

) Este gene de risco danifica o cérebro 50 anos antes que as pessoas normalmente desenvolvam Alzheimer. O dano pode ser visto em uma ressonância magnética, mas não há sintomas ainda.

) É agora conhecido que esse gene faz mistério - ou seja, torna o cabeamento do cérebro vulnerável a ataques que pode prejudicar os fios antes de placas senis e emaranhados se desenvolverem.

) Ao invés de ser um gene que poucas pessoas têm, 88% dos caucasianos têm. "Então eu acho que você pode dizer aos outros 12% que eles têm um gene de resistência para a doença de Alzheimer que protege suas conexões cerebrais", disse Thompson.

) Finalmente, ele disse, saber o papel deste gene é útil para prever o risco de Alzheimer em uma pessoa e para prever se você pode proteger o cérebro com 50 anos de antecedência, antes que a doença comece a se desenvolver.

Compensação cerebral

É claro, a pergunta óbvia é se a maioria de nós tem esse gene "ruim", porque a doença de Alzheimer não é violenta entre os jovens?

Menos mielinização em transportadores CLU-C pode não se traduzir em cognição mais pobre na juventude, disse Thompson, porque o cérebro pode compensar. "O cérebro tem uma grande quantidade de construção em redundância - milhas e milhas de conexões cerebrais. " Assim, com a passagem do tempo - e, quando agravada por outros fatores como a morte de neurônios normais com o envelhecimento e desenvolvimento de placas e emaranhados nos estágios iniciais da doença de Alzheimer - a redução da integridade da mielina pode facilitar o prejuízo cognitivo" , disse ele.

"Assim, é improvável que nós estejamos vendo os primeiros sinais de possíveis mudanças no cérebro com Alzheimer associados a esses jovens. É mais provável que a redução da integridade da fibra de mielina represente uma vulnerabilidade ao desenvolvimento precoce, que pode reduzir a resistência cerebral para depois levar à doença de Alzheimer. Em outras palavras, o seu mecanismo de ação pode não ser parte das vias clássicas do Alzheimer que levam ao acúmulo de placas e de emaranhados amiloides anormais", acrescentou ele.

Segundo os pesquisadores, o mapeamento das diferenças estruturais do cérebro em pessoas com risco genético para a doença de Alzheimer é essencial para avaliar as estratégias de tratamento e prevenção. Uma vez identificadas, as diferenças do cérebro podem ser monitoradas para determinar como as escolhas de estilo de vida influenciam a saúde do cérebro e o risco da doença.

"Nós sabemos que muitos fatores de vida, como exercícios físicos regulares e uma dieta saudável podem reduzir o risco de declínio cognitivo, particularmente entre aqueles geneticamente em risco para a doença de Alzheimer, assim isso nos lembra o quão importante isto é," concluiu Thompson.

Fonte: Isaude.net
   Palavras-chave:   Alzheimer    Gene CLU    University of California    Los Angeles    Paul Thompson   
  • Indique esta NotíciaIndique esta Notícia
  • Indique esta NotíciaCorrigir
  • CompartilharCompartilhar
  • AlertaAlerta
Link reduzido: 
  • Você está indicando a notícia:
  • Para que seu amigo(a) receba esta indicação preencha os dados abaixo:

  • Você está informando uma correção para a matéria:


Receba notícias do iSaúde no seu e-mail de acordo com os assuntos de seu interesse.
Seu nome:
Seu email:
Desejo receber um alerta com estes assuntos:
Alzheimer    gene CLU    University of California    Los Angeles    Paul Thompson   
Comentários:
Comentar
Deixe seu comentário
Fechar
(Campos obrigatórios estão marcados com um *)

(O seu email nunca será publicado ou partilhado.)

Digite a letras e números abaixo e clique em "enviar"

  • Twitter iSaúde
publicidade
Jornal Informe Saúde

Indique o portal
Fechar [X]
  • Você está indicando a notícia: http://www.isaude.net
  • Para que seu amigo(a) receba esta indicação preencha os dados abaixo:

RSS notícias do portal  iSaúde.net
Receba o newsletter do portal  iSaúde.net
Indique o portal iSaúde.net
Notícias do  iSaúde.net em seu blog ou site.
Receba notícias com assunto de seu interesse.
© 2000-2011 www.isaude.net Todos os direitos reservados.