Ciência e Tecnologia
23.07.2013

Descoberta peça que faltava no quebra-cabeça do câncer pediátrico

Segundo o estudo, um posto de controle que regula a reparação do DNA antes da replicação pode explicar o câncer em crianças

Foto: Liga Contra o Câncer/LCC
Descoberta irá ajudar na criação de novas terapias contra o câncer em crianças
Descoberta irá ajudar na criação de novas terapias contra o câncer em crianças

Pesquisadores do Nationwide Children's Hospital (nos EUA), podem ter identificado o mecanismo por trás do desenvolvimento precoce de alguns tumores pediátricos, bem como um alvo para futuras terapias contra o câncer em crianças.

De acordo com o estudo, em células saudáveis, um "posto de controle" diz à célula para reparar o DNA danificado antes que ele seja replicado. Muitos pesquisadores acreditam que as células cancerosas se desenvolvem quando estes postos são ignorados ou inibidos. Um conjunto crescente de células danificadas, que não receberam a informação deste "posto de controle" pode levar ao desenvolvimento de tumores sólidos da infância tais como o rabdomiosarcoma, neuroblastoma e osteossarcoma.

Os pesquisadores descobriram que um ciclo de realimentação entre um posto de reparação e suas vias controladoras promove o crescimento dos tumores. "Nossos estudos anteriores mostraram que o dano à proteína do posto de checagem do DNA, o ATM, foi muito baixo em tumores sólidos pediátricos. A questão é por quê," afirmou Peter Houghton, um dos responsáveis pelo estudo.

Segundo o estudo, uma via chamada mTOR regula a produção de um gene cancerígeno que incentiva a célula a realizar a produção excessiva de dois tipos de microRNAs. Estes microRNAs suprimem a síntese de ATM, o que torna mais difícil para as células iniciarem o serviço de checagem. Os baixos níveis de ATM permitem à mTOR continuar produzindo os microRNAs, que reduzem ainda mais a atividade de checagem do ATM. Quando os microRNAs enfraquecem este "posto de controle" da célula, ela não consegue evitar a proliferação de células mutantes.

O crescimento tumoral precoce parece ser causado pela rápida circulação dos postos de controle danificados, em vez da acumulação gradual que acontece no desenvolvimento de tumores nas células de adultos. Futuros tratamentos podem ajudar a manter a atividades destes "postos de controle", ou lutar contra o excesso de microRNAs, retardando ou impedir o crescimento de tumores cancerígenos pediátricos.

"Esses resultados nos ajudam a entender não apenas a gênese precoce de alguns tumores em crianças, mas também porque muitos tumores sólidos são altamente sensíveis às drogas e à radiação ionizante que danificam o DNA", disse Houghton. "Eles também ajudam a explicar porque, em crianças não curadas por estes tratamentos, surge a resistência à terapia."

Fonte: Isaude.net