Geral
24.09.2010

Via bioquímica usada pela melatonina modula a morte de células T

Foco foi avaliar se a melatonina teria um papel na regulação da resposta imune coordenada pelos linfócitos T auxiliares

Foto: Divulgação/Wired
Ilustração mostra via bioquímica pela qual o hormônio melatonina modula a morte de células T ? glóbulos brancos envolvidos com a imunidade celular
Ilustração mostra via bioquímica pela qual o hormônio melatonina modula a morte de células T ? glóbulos brancos envolvidos com a imunidade celular

Um estudo realizado por pesquisadores brasileiros desvendou a via bioquímica pela qual a melatonina um hormônio produzido pela glândula pineal e em células do sistema imune modula a morte induzida por ativação de determinadas células T, que são glóbulos brancos especializados em coordenar a resposta imune contra tumores e agentes infecciosos.

O estudo teve participação de cientistas do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) e da Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da Universidade de São Paulo, do Instituto de Investigação em Imunologia/Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia (iii-INCT) e do Instituto Nacional de Câncer (Inca). Os resultados foram publicados no Journal of Immunology em artigo que mereceu um comentário na mesma edição.

Autor principal do artigo, Gustavo Amarante-Mendes, professor do Departamento de Imunologia do ICB-USP, explicou que a melatonina já é utilizada clinicamente para tratar distúrbios do sono, por exemplo. Mas, até agora, muito pouco foi explorado em relação ao sistema imunológico.

" O foco do estudo foi avaliar se a melatonina teria um papel na regulação da resposta imune coordenada pelos linfócitos T auxiliares. Essa foi a questão científica que uniu nossos grupos em torno desse trabalho" , disse à Agência FAPESP.

O laboratório coordenado por Amarante-Mendes é voltado para o estudo da sinalização e da morte celular em câncer e no sistema imunológico. " Uma de nossas linhas de pesquisa consiste em estudar a regulação da expressão dos ligantes dos receptores de morte celular (" death receptors" ) e a sinalização efetuada quando esses ligantes engajam seus receptores" , explicou.

Os pesquisadores publicaram dois trabalhos na mesma linha de investigação. Um deles, em 2008, na revista Cell Death and Differentiation, mostrou a regulação da expressão de CD95L (FasL) capaz de induzir morte em células que expressam CD95 (Fas) pelo mediador lipídico prostaglandina E2. " No segundo artigo, demonstramos o mesmo tipo de regulação por outra molécula, a melatonina" , disse.

A melatonina, segundo ele, é um hormônio inicialmente descrito como sendo produzido na glândula pineal, mas cada vez mais se consolida o conceito de que ela também é produzida em outros pontos no organismo.

" Aparentemente, em situações inflamatórias a produção de melatonina no próprio local da inflamação é até maior que a produção pineal. Assim, nos interessamos por estudar até que ponto esse hormônio tem o efeito de modular a relação entre o sistema imune e a inflamação" , contou.

Segundo Amarante-Mendes, o interesse por essa questão científica levou seu grupo do ICB-USP a trabalhar em forte colaboração com a equipe liderada por Ana Campa, da FCF-USP coautora do artigo na Journal of Immunology, que detêm profunda expertise sobre a melatonina.

Os primeiros autores do artigo, Alziana Moreno da Cunha Pedrosa e Ricardo Weinlich respectivamente orientandos de doutorado de Ana Campa e de Amarante-Mendes, tiveram Bolsa da FAPESP. Participaram ainda do estudo Giuliana Patricia Mognol, Bruno Kaufmann Robbs e João Paulo de Biaso Viola, todos do Inca.

" A questão fundamental de nosso projeto consiste em saber se o microambiente inflamatório/infeccioso produz algum fator solúvel capaz de desencadear uma via de sinalização extra que controlasse a existência de células T auxiliares" , disse. As células T auxiliares (também conhecidas como Th ou T helper), expressam o marcador de superfície celular CD4 e são os coordenadores da resposta imune chamada adaptativa. Elas proliferam após o contato com o antígeno e são capazes de ativar outros tipos de células com ação efetora.

Fonte: FAPESP