Ciencia y Tecnologia
publicado em 30/03/2010 às 23h40:00
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Al bloquear la actividad de la proteína de señalización celular, la quinasa PI3, un equipo de neurocientíficos de Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) evitó la pérdida de memoria en el cerebro de las moscas de la fruta, similares a los causados ​​por la placa imaginaba como la causa de la enfermedad de Alzheimer en los seres humanos.

"Nuestro trabajo sugiere que los péptidos o fragmentos de beta-amiloide asociados con la enfermedad de Alzheimer aumenta directamente la actividad de la PI3 quinasa, que a su vez causa pérdida de memoria y aumenta la acumulación de placa en el cerebro", explica el maestro y líder estudio, Zhong Yi.

Amiloides B-péptidos se sabe que altera la celda de un gran número de proteínas tales como PI3 quinasa, causando una amplia variedad de disfunciones celulares, en las neuronas del cerebro que afecta la actividad cerebral. Sin embargo, revelar exactamente cómo estos daños causa péptidos y pérdida de memoria ha sido un misterio, principalmente porque estos estudios se realizaron en células en cultivo, no en los organismos vivos.

Zhong y sus colegas abordaron la cuestión en un sistema biológico que mejor se recapitula la patología de la enfermedad observada en humanos, las moscas modificadas para producir humana b-amiloide en sus cerebros. El equipo ya ha demostrado que estas moscas desarrollan muchas características de la enfermedad de Alzheimer, incluyendo pérdida de memoria, dependientes de la edad depósitos neurodegeneración masiva de b-amiloide y la acumulación de placa.

La búsqueda de la base molecular de la pérdida de memoria, colegas descubrieron la importancia de la quinasa PI3, considerando un tipo de neurotransmisor llamado depresión a largo plazo (LTD), en el que las transmisiones de señal en las sinapsis en particular, están deprimidos por un período prolongado, generalmente durante horas. LTD se sabe que un aumento patológico cuando b-amiloide presente en el cerebro de la mosca.

El equipo ha descubierto que la mejora de la LTD en las moscas que producen beta-amiloide se debe a una mayor actividad de la PI3-quinasa. La reducción de la actividad mediante la inyección de sustancias químicas que bloquean la cinasa PI3 o desactivar el gen que codifica esta proteína, ambos restaurados los signos normales de LTD. Con estas medidas, el equipo no sólo mejora la memoria en las moscas de la fruta, sino que también disminuyó la acumulación de depósitos de amiloide-b.

Estas conclusiones sobre el efecto de beta-amiloide en la actividad de la PI3 quinasa podría explicar otro misterio de la enfermedad. Entre los pacientes, la enfermedad se conoce como "diabetes del cerebro", ya que el tejido del cerebro poco a poco se vuelve resistente a la insulina, la función más del cerebro se vea perjudicada. La insulina es una de las moléculas que normalmente inducen la actividad de la quinasa PI3, que a su vez es responsable de mediar la respuesta celular a ella.

"Nuestros resultados sugieren que ahora los cerebros de Alzheimer puede llegar a ser resistentes a la insulina como la actividad de la cinasa PI3 ya está al máximo debido a la activación de la beta-amiloide y por lo tanto ya no puede ser capaz de responder a la insulina" , dijo Zhong. "Puede ser posible para resolver estos síntomas de diversas enfermedades con el fin de la PI3 quinasa".

Fuente: Isaude.net
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