Equipo de investigación de la Universidad de Texas Health Science Center en San Antonio, EE.UU., se encontró un compuesto sintético capaz de aumentar los efectos antidepresivos en cerebro de rata.

La investigación indica nuevos objetivos que pueden ser utilizados para tratar los síntomas de la depresión.

Os resultados aparecem The Journal of Neuroscience.

La serotonina, un neurotransmisor químico que lleva las señales se asocia con sensaciones de bienestar. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se prescriben comúnmente antidepresivos que bloquean una "aspiradora" específico para serotonina (el transportador de serotonina o SERT) para mantener la serotonina, lo que resulta en una mayor oferta de neurotransmisores en circulación en el líquido extracelular cerebro.

"La serotonina es liberada por las neuronas en el cerebro. Demasiado o muy poco podría una cosa mala. Muy poca serotonina está relacionada con la depresión. 'S Por qué creo que los fármacos ISRS, como Prozac, el trabajo al detener el transportador de serotonina para mantener la serotonina líquido extracelular en el cerebro ", dijo el investigador Lyn Daws.

Uno de los problemas con los ISRS es que muchos pacientes deprimidos experimentan modesto beneficio terapéutico. Resulta que mientras los ISRS bloquea la actividad del transportador de la serotonina, no bloquean otros "vacío". "Hasta ahora no nos hemos confirmado la presencia de productos de limpieza para la serotonina. No fuimos los primeros en mostrar su presencia en el cerebro, pero nosotros somos los primeros en demostrar que limitan la capacidad de los ISRS para aumentar la señalización de la serotonina en cerebro. estudio es el primero que demuestra la consolidación de un efecto antidepresivo ISRS bloqueando estos vacíos ", dijo Daws.

Aunque la actividad de SERT está bloqueado, el vacío (llamado transportador de cationes orgánicos) tiene un límite en cuanto a los niveles de serotonina alta puede aumentar, lo que limita la probabilidad de beneficio terapéutico óptimo para el paciente.

"En este momento, tenemos el compuesto, decynium-22, no es un agente quería dar a la gente en los ensayos clínicos. Nosotros no estamos allí todavía. Podemos utilizar este compuesto para identificar nuevas dianas en el cerebro a la actividad antidepresiva y crear químicos medicinales para diseñar moléculas para bloquear estos efectos secundarios de vacío ", concluyen los autores.

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