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publicado em 10/06/2013 às 11h25:00
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Foto: Emory University
Estudio se une a estudios recientes sugieren que la administración de la morfina después de una lesión traumática puede reducir el riesgo de desarrollar trastorno de estrés postraumático
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Estudio se une a estudios recientes sugieren que la administración de la morfina después de una lesión traumática puede reducir el riesgo de desarrollar trastorno de estrés postraumático

Investigadores de la Universidad de Emory en los EE.UU. identificaron un compuesto que puede reducir los síntomas del trastorno de estrés postraumático (TEPT) en ratas después de que los animales están expuestos a estrés.

El descubrimiento podría conducir a un nuevo tratamiento que se puede dar a las personas después de un evento traumático como una forma de prevenir el desarrollo de la enfermedad.

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El equipo de investigación se suma a estudios recientes, un militar evaluación heridos en Irak, lo que sugiere que la administración de morfina después de una lesión traumática puede disminuir el riesgo de desarrollar TEPT.

"A primera vista, se puede inferir que el principal mecanismo por el cual la morfina funciona es mediante la reducción de dolor, pero nuestros resultados nos llevan a pensar que también puede afectar el proceso de aprendizaje del miedo", dice el autor principal Kerry Ressler.

Ressler y sus colegas probaron compuesto SR-8993 y muestran que se accede a uno, pero no todos, de los distintos lugares del cerebro afectadas por las drogas opioides moleculares como la morfina y la oxicodona.

SR-8993 fue desarrollado para el tratamiento de alcohol y drogas y no parecen tener efectos narcóticos o adictivas.

"Nuestra hipótesis es que el miedo y la ansiedad componentes recaída de la adicción puede estar relacionado, en términos de la química del cerebro, la ansiedad que sienten los pacientes con trastorno de estrés postraumático", dijo el co-autor Thomas Bannister.

El equipo evaluó los genes que se activan en los cerebros de las ratas después de que están expuestos a estrés. Se analizaron los cambios en la amígdala, una región cerebral a largo conocida por estar involucrada en la regulación de las respuestas de miedo. Los ratones expuestos a estrés (restricción física) se volvieron más ansiosos y tienden a congelar en el miedo, incluso cuando no había ninguna señal de "peligro".

Según los investigadores, este comportamiento se parece a algunos aspectos del trastorno de estrés postraumático en los seres humanos.

El equipo encontró que la exposición al estrés afecta especialmente a la regulación de genes Oprl1 (receptores de opioides, como 1) en la amígdala. Cuando las ratas aprenden a tener miedo, Oprl1 generalmente permanece apagado. Pero cuando las ratas fueron expuestas previamente al estrés, el gen está activada.

El descubrimiento llevó a Ressler contacto coautor Claes Wahlestedt, que estaba investigando el papel de Oprl1 en el cerebro, pero se centró en la adicción, en lugar de trastorno de estrés postraumático.

El equipo había desarrollado SR-8993 como un compuesto que activa Oprl1 más de otros receptores opioides, evitando así los efectos narcóticos y adictivas. Cuando dieron el compuesto a ratones, que socavó la "consolidación de la memoria del miedo." Es decir, las ratas todavía pueden aprender a tener miedo de los sonidos y golpes, pero los terribles recuerdos no eran tan duraderos y los ratones no se congelan tanto en respuesta al sonido, incluso si habían estado expuestos previamente a la tensión. SR-8993 no parece afectar a la sensibilidad al dolor.

"Creemos que el SR-8993 está ayudando a promover un proceso natural que se produce después de un trauma, evitando el miedo aprendiendo a ser excesiva y generalizada", concluye Ressler.

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Fuente: Isaude.net
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