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publicado em 03/06/2013 às 11h00:00
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Foto: Lisa Quarfoth/Foto Stock
El deseo de consumir el fármaco depende de la liberación de glutamato, un neurotransmisor implicado en el comportamiento de motivación
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El deseo de consumir el fármaco depende de la liberación de glutamato, un neurotransmisor implicado en el comportamiento de motivación

El tratamiento con un antibiótico usado para tratar la meningitis pueden bloquear craving de cocaína en el cerebro de la rata. Se sugiere que el estudio realizado por investigadores de la Universidad de Indiana, EE.UU..

La investigación muestra que la proteína GLT1, lo que elimina el glutamato cerebral juega un papel crítico en la ansiedad de cocaína que se desarrolla después de sólo unos pocos días de uso de la droga.

Los resultados muestran que cuando los ratones que reciben dosis mayores de abstinencia de la cocaína de la estancia de drogas en la producción de GLT1 en el núcleo accumbens región del cerebro involucrada en la motivación, comienza a disminuir. Sin embargo, si las ratas recibieron ceftriaxona antibiótico usado para tratar la meningitis, hay un aumento de la producción de GLT1 durante la retirada del fármaco y disminuye craving.

O trabalho foi descrito na revista The Journal of Neuroscience.

Según George Rabel, el deseo de la droga depende de la liberación de glutamato, un neurotransmisor implicado en el comportamiento motivacional. El glutamato se libera en respuesta a estímulos asociados al consumo de drogas, por lo que cuando los adictos están expuestos a estas señales, su deseo de los aumentos de drogas, incluso si se han mantenido al margen de las drogas desde hace algún tiempo.

El mismo comportamiento se puede modelar en ratas. Cuando las ratas, que se auto administran cocaína presionando una palanca que libera el medicamento en sus cuerpos permanecen abstinentes medicamento durante varias semanas su deseo devuelve si se exponen a estímulos que acompañaron a la administración de fármacos en el pasado, esta caso, el tono y la luz. Sin embargo, si las ratas se tratan con ceftriaxona durante abastinência ya no la búsqueda de la cocaína cuando se presentan señales.

La ceftriaxona parece bloquear el deseo de revertir la disminución de GLT1 causada por la exposición repetida a la cocaína. De hecho, ceftriaxona aumenta GLT1, que permite que el glutamato se elimina rápidamente desde el cerebro. El grupo de investigación ha encontrado que el efecto al núcleo accumbens, demostrando que GLT1 fue bloqueado en esta región del cerebro después del tratamiento con ceftriaxona, las ratas fueron recaída.

"La idea es que el aumento de GLT1 evitará una recaída. Si bloqueamos GLT1, ceftriaxona no debe funcionar. Ahora tenemos buena evidencia de que la ceftriaxona actúa en GLT1 y que el núcleo accumbens es un sitio crítico", dijo Rebec.

El equipo ahora planea para determinar por qué la cocaína disminuye GLT1 y ver si otras drogas adictivas tienen el mismo efecto. Rabel y sus colegas han demostrado que la ceftriaxona también puede reducir el ansia de alcohol en ratas criadas selectivamente a preferir el alcohol.

Fuente: Isaude.net
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