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publicado em 12/03/2013 às 11h03:00
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Investigadores de A * STAR Instituto de Biología Médica (IMB) en Singapur, identificó un interruptor molecular esencial para la cicatrización de heridas.

El descubrimiento abre el camino para nuevas terapias para mejorar la cicatrización de heridas crónicas tales como los que ocurren en pacientes diabéticos.

Los científicos han descubierto que una molécula pequeña "microARN", llamado miR-198, el control de varios procesos diferentes que ayudan a la cicatrización de heridas por mantenerlos fuera de la piel sana. Cuando la piel está herida, miR-198 de fabricación se detiene rápidamente y los niveles de caída MIR-198, que conecta los procesos de curación de muchas heridas.

Las heridas que no se curan la diabetes, miR-198 no desaparece y la curación permanece bloqueado. Este hallazgo por lo tanto identificado MIR-198 como posible biomarcador para el diagnóstico de heridas que no cicatrizan.

Los resultados fueron publicados en la revista Nature.

Las heridas crónicas en pacientes con diabetes son un importante problema de salud mundial y la causa más frecuente de amputaciones de las extremidades inferiores. En Singapur, la diabetes es la quinta enfermedad más comúnmente diagnosticada clínica y una de cada nueve personas de entre 18 y 69 años tienen diabetes. Las heridas crónicas también tienden a afectar a las personas mayores y las personas con discapacidad, especialmente los que están confinados a una silla de ruedas o en la cama.

Según los investigadores, la información necesaria para expresar el miR-198, y follistatina-como la proteína 1 (FSTL1) se encuentra en un "mensaje", producida por células individuales. Sin embargo, la proteína de miR-198 y FSTL1 no se puede producir de forma simultánea. Estas dos moléculas también se han opuesto roles: el miR-198 (se encuentra en la piel no herida) inhibe la migración de células de la piel y la cicatrización de heridas, mientras que FSTL1 (expresada después de la lesión) promueve la migración celular y la cicatrización de heridas de la piel.

Un interruptor molecular dicha expresión y, por lo tanto, controla el "sube y baja" células inactivas entre la piel y la migración de células necesarias para la curación de heridas.

El investigador principal, Prabha Sampath y su equipo demostraron que la salud de la piel no lesionada contenía altos niveles de miR-198, pero no FSTL1 proteína. Ellos demostraron que estos altos niveles de miR-198 evita la migración de células de la piel, la eliminación de varios genes, como PLAU, y DIAPH1 LAMC2, que son necesarios para los diferentes aspectos del proceso de cicatrización de heridas. Sin embargo, la lesión, miR-198 se desenrolla por una señal SS1 factor transformador del crecimiento (TGF-ß1). Esto permite FSTL1 ahora ser producidos, y la migración de los genes de la piel son liberados, la promoción de la migración de células de la piel al sitio de la herida que conduce a la curación.

Los científicos examinaron muestras de piel sobre heridas crónicas en pacientes con diabetes mellitus. Se observó que, a diferencia de la piel sana que había sido herida, la piel de estos individuos tenían niveles elevados de miR-198 y la ausencia de proteína FSTL1, lo que indica que el "cambio" es defectuoso en las heridas crónicas.

En el futuro, esperamos poder traducir esta investigación en mejores resultados para los pacientes. Ahora podemos desarrollar esta investigación, para ver cómo podemos modular el interruptor defectuoso en las heridas crónicas, buscando como miR-198 y sus moléculas interactúan para desarrollar nuevas estrategias para el tratamiento de las heridas crónicas. Nuestra investigación proporciona una comprensión integral del mecanismo del proceso de cicatrización de la herida ", concluye Sampath.

Fuente: Isaude.net
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