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publicado em 25/02/2013 às 11h01:00
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Foto: University of Southampton
Dr. Diego Gómez-Nicola (sentado) y el profesor Hugh Perry, durante el proceso de búsqueda
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Dr. Diego Gómez-Nicola (sentado) y el profesor Hugh Perry, durante el proceso de búsqueda

Investigadores de la Universidad de Southampton, Reino Unido, han identificado un mecanismo molecular que contribuye a la reacción inflamatoria perjudicial en el cerebro durante las enfermedades neurodegenerativas.

Un aspecto importante de enfermedades neurodegenerativas crónicas tales como enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington generar una inflamación innata en el cerebro.

Los resultados abren nuevas vías para la regulación de la respuesta inflamatoria y proporciona una mayor comprensión de la biología de las células microgliales, que desempeñan un papel clave en el desarrollo y mantenimiento de la reacción.

A pesquisa foi publicada no Journal of Neuroscience.

"La comprensión de la biología microglial en las enfermedades neurodegenerativas es crucial para el desarrollo de posibles estrategias terapéuticas para controlar la inflamación perjudicial. Estas intervenciones podrían modificar o detener enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Resultados potenciales futuras de esta investigación podrían se traduzcan rápidamente a la neuropatología clínica, y podría mejorar la calidad de vida de los pacientes con estas enfermedades ", dijo el investigador Diego Gómez-Nicola.

Células microgliales se multiplican durante varias condiciones neurodegenerativas, aunque poco se sabe acerca de cómo esto ocurre.

En el estudio, los científicos describen cómo utilizaron un modelo de laboratorio de la neurodegeneración de comprender la respuesta del cerebro a la proliferación microglial y diseccionado las moléculas que regulan este proceso.

Ellos encontraron que la señalización a través de un receptor llamado CSF1R es una clave para la expansión de la población microglial y por lo tanto se pueden orientar fármacos.

"Hemos sido capaces de identificar que este sistema molecular es molécula activa en enfermedades humanas tales como el Alzheimer y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, lo que indica que este mecanismo es universal en la proliferación de control microglial durante la neurodegeneración. Alcanzar CSF1R con inhibidores selectivos, han sido capaces de retrasar la síntomas clínicos de enfermedad priónica experimental y también prevenir la pérdida de neuronas ", concluye Gómez-Nicola.

Fuente: Isaude.net
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