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publicado em 08/02/2013 às 09h50:00
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Foto: Scripps Research Institute
Philip LoGrasso (de pie), líder del estudio
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Philip LoGrasso (de pie), líder del estudio

Científicos del Instituto de Investigación Scripps, EE.UU., un compuesto creado en el laboratorio que pueden proteger a las células del corazón y el tejido circundante contra el daño grave causado por ataques cardíacos.

El compuesto también protege contra el flujo adicional de sangre lesión restaurada después de un ataque, un proceso conocido como la reperfusión.

A pesquisa foi publicada no The Journal of Biological Chemistry.

Un ataque al corazón restringe severamente el suministro de sangre, dejando a las células del corazón y el tejido circundante por falta de oxígeno, lo que puede causar un daño enorme en un tiempo relativamente corto, a veces en unos pocos minutos. Conocida como una cascada isquémica, esta caída de oxígeno resulta en una caída repentina de los residuos metabólicos que daña las membranas celulares y la mitocondria, una porción de células que genera energía química y está implicado en el crecimiento y la muerte celular.

Desafortunadamente, restaurando el flujo sanguíneo aumenta significativamente el daño, un problema médico grave cuando se trata de tratar los principales eventos isquémicos, como ataque cardiaco y accidente cerebrovascular. Reperfusión reanuda la producción de radicales libres y especies reactivas de oxígeno que atacan las células y daño, lo que agrava la inflamación, y puede inducir arritmias cardíacas potencialmente fatales.

El nuevo estudio mostró que la inhibición de c-Jun N-terminal quinasa o JNK, protegen a los ratones frente a la lesión de isquemia / reperfusión, reduciendo el volumen total de la muerte del tejido hasta en un 34%. También redujo significativamente los niveles de especies reactivas de oxígeno y la disfunción mitocondrial.

En estudios anteriores, los científicos han encontrado que JNK migra a la mitocondria después de un estrés oxidativo. Esta migración junto con la activación de JNK, descubrieron, se asocia con un número de problemas de salud graves, incluyendo daño en el hígado, la muerte celular neuronal, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco.

Las moléculas de inhibidor y pequeños péptidos (SR3306) desarrollado por Philip investigador LoGrasso y bloques colegas estos efectos perjudiciales, reduciendo así la muerte celular programada en cuatro veces.

"Esto sólo ocurre en las células del corazón, pero se sabe que el estrés oxidativo mata las células, y la inhibición de JNK protege contra el estrés. Bloqueo de JNK translocación a la mitocondria es esencial para detener esta cascada de muerte y puede ser un tratamiento eficaz por el daño causado a las células durante un evento isquémico cardíaco ", dijo LoGrasso.

Fuente: Isaude.net
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