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publicado em 23/01/2013 às 10h00:00
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Foto: University at Buffalo
Michal Stachowiak, líder de investigación
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Michal Stachowiak, líder de investigación

Científicos de la Universidad de Buffalo, EE.UU., han identificado una vía de defectos neurológicos en el desarrollo temprano que pueden ser responsables de la aparición de la esquizofrenia posteriormente en la vida.

La investigación puede permitir encontrar formas de detener el desarrollo de la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas en la adolescencia o la edad adulta.

Una vía genómico, llamado Integrative nucleares FGFR señalización (1 INFS), es un punto de intersección central de múltiples vías de 160 genes diferentes que pueden estar implicados en el trastorno.

"Creemos que este es el primer modelo que explica los genes esquizofrénicos a través del desarrollo de la estructura cerebral y finalmente a la conducta", dice el autor Michal Stachowiak.

Un desafío clave con la enfermedad es que los pacientes con esquizofrenia presentan mutaciones en diferentes genes. "¿Cómo puedes tener 100 pacientes con esquizofrenia y cada uno con una mutación genética diferente que causa el trastorno? Esto es posible porque INFS integra diversos signos neurológicos que controlan el desarrollo de las células madre embrionarias y las células progenitoras neurales, y se une a las rutas participación de genes relacionados con la esquizofrenia ", dijo Stachowiak.

Según Stachowiak, insf sirve como el director de una orquesta. "No importa que el músico toca la nota equivocada, se le cae el director y la orquesta entera. Con INFS, proponemos que cuando hay una alteración o mutación en un gen vinculado a la esquizofrenia, INFS el sistema que controla el desarrollo de todo el cerebro es melodía. Así, la esquizofrenia se desarrolla. "

El uso de células madre embrionarias, Stachowiak y sus colegas descubrieron que algunos genes implicados en la esquizofrenia se unen a FGFR1 proteína (receptor del factor de crecimiento de fibroblastos), que a su vez tiene un efecto dominó en INFS entero.

"Creemos que FGFR1 es el conductor que interacciona físicamente con todos los genes que afectan a la esquizofrenia. Creer que la esquizofrenia se produce cuando hay un mal funcionamiento en la transición de las células madre a las neuronas, las neuronas dopaminérgicas en particular", dice el investigador .

Los investigadores probaron su hipótesis mediante la creación de una mutación de FGFR1 en ratones que producían las marcas de la enfermedad en el hombre: anatomía cerebral alterada, el impacto del comportamiento y los procesos sensoriales sobrecargados.

"Al atacar la INFS manera, hemos sido capaces de reproducir la esquizofrenia en ratones", dice Stachowiak.

El equipo cree que si una ruta es causas genómicas la enfermedad, entonces debe ser posible ser objetivo de nuevos tratamientos.

El trabajo refuerza la evidencia existente de que los agonistas nicotínicos, como a menudo se recetan medicamentos para dejar de fumar, pueden ayudar a mejorar la función cognitiva en pacientes esquizofrénicos, que actúa en INFS.

Veja mais detalhes sobre esta pesquisa (em inglês).

Fuente: Isaude.net
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