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publicado em 30/11/2012 às 08h00:00
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Foto: M. Milán Lab/IRB Barcelona
Imagem: M. Milán Lab/IRB Barcelona/Mariana Muzzopappa
Imagem: M. Milán Lab/IRB Barcelona/Andrés Dekanty
Tumor epitelial (verde) desplegados para volar Tumor epitelial (en gris), expresando la metaloproteinasa de matriz MMP-1, lo que contribuye a degradar la membrana (verde) Imagen de microscopía de células móviles transformado (en verde), expresando la matriz metaloproteinasa MMP-1 (roja) y rodeado por las células epiteliales normales (azul)
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Tumor epitelial (verde) desplegados para volar
Tumor epitelial (en gris), expresando la metaloproteinasa de matriz MMP-1, lo que contribuye a degradar la membrana (verde)
Imagen de microscopía de células móviles transformado (en verde), expresando la matriz metaloproteinasa MMP-1 (roja) y rodeado por las células epiteliales normales (azul)

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), España, han desarrollado un nuevo modelo que permite visualizar cómo marcha una célula normal se convierte en cancerosa. El estudio abre el camino para desentrañar los mecanismos genéticos que permiten la aparición de células cancerosas y puede conducir a nuevos tratamientos para la terapia contra el cáncer sin efectos secundarios.

O trabalho foi publicado na revista PNAS.

El investigador Marco Milán y sus colegas realizaron el trabajo con la mosca Drosophila melanogaster y reproducidos cada uno de los pasos conocidos que se producen cuando una célula sana se convierte en cancerosa.

Así que el equipo creó un modelo barato y eficaz que permite examinar los genes y moléculas que participan en cada paso.

Puesto que la gran mayoría de los genes de Drosophila está presente en ratas y seres humanos, los resultados obtenidos también pueden conducir a los investigadores a realizar estudios similares en modelos clínicamente relevantes.

"Por primera vez tenemos un modelo genético que nos permite entender los eventos que ocurren de cuando las células comienzan a acumular errores genómicos para el desarrollo de un tumor", dice el científico Dekanty Andrés.

El equipo empezó a causar inestabilidad genómica en una selección de las células en el ala de mosca de la fruta. A continuación, impidió que estas células con un número anormal de cromosomas, sucumbió a los mecanismos naturales de defensa de las células para que pudieran sobrevivir.

Así, se observó que las células dispersas en el tejido, se convirtió móvil, activa el crecimiento de las células adyacentes, lo que les permite liberarse e incluso invadir los tejidos cercanos. "Todos estos eventos son lo que vemos en el cáncer. Tanto, este modelo nos ayudará a identificar cada uno de los genes y moléculas que participan en la separación de las células epiteliales, la movilidad, el crecimiento anormal de células basales, la degradación y la invasión", dice Milán.

Según los investigadores, la investigación abre un debate conceptual fundamental que el cáncer puede ser causado por la inestabilidad genómica.

Las células de todos los cánceres humanos presentan inestabilidad genómica considerable. Sus genomas están llenos de errores. "Si podemos demostrar esta correlación directa, tenemos algo muy específico para trabajar con objetivos precisos. Las células mutantes que no existen en los cuerpos sanos. Si podemos identificar lo que diferencia a una célula con la inestabilidad genómica de una célula normal, que puede ser capaz de identificar tratamientos específicos contra cáncer ", dice Dekanty.

Actualmente las terapias del cáncer se han diseñado para frenar la proliferación, o la división celular. Un problema importante con esto es que todas las células se dividen, tanto cancerosas como el sano. Los tratamientos se asocia así con muchos efectos secundarios. "No existe un tratamiento disponible que ataca sólo las células con inestabilidad genómica. Si puede diferenciar claramente entre sí espero ser capaz de encontrar medicamentos específicos que atacan las células enfermas", concluyen los autores.

Fuente: Isaude.net
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