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publicado em 26/09/2012 às 14h00:00
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Ilustração: Kamal Chowdhury/Max Planck Institute for Biophysical Chemistry
Corazones de ratones que tienen microRNAs entre 212 a 132 (la dir.) Es sustancialmente mayor que los corazones de ratas normales
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Corazones de ratones que tienen microRNAs entre 212 a 132 (la dir.) Es sustancialmente mayor que los corazones de ratas normales

Los científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica, Alemania, han descubierto dos pequeñas moléculas de ARN que desempeñan un papel clave en el desarrollo de patologías cardíacas.

Las pruebas realizadas con ratas han demostrado que cuando los investigadores inhibir una de las dos moléculas específicas, prevenir la insuficiencia cardíaca en los animales. Con estos resultados, los científicos esperan poder desarrollar estrategias terapéuticas que pueden proteger a los humanos contra las enfermedades.

Dificultad respiratoria fatiga y el rendimiento son los síntomas atenuados que pueden acompañar a la insuficiencia cardíaca. En Alemania, alrededor de 1,8 millones de personas sufren de esta enfermedad. Uno puede identificar la causa un agrandamiento del corazón o hipertrofia cardíaca.

La condición se puede desarrollar cuando el corazón se somete a tensión constante, por ejemplo, debido a la presión arterial persistente o una válvula cardiaca defectuosa. Con el fin de mejorar el rendimiento de las células del músculo de bombeo de los aumentos del corazón, una condición que a menudo conduce a la insuficiencia cardíaca si no se trata.

El equipo de investigación ha encontrado que dos pequeñas moléculas de ARN desempeñan un papel crítico en el crecimiento de células del músculo cardíaco: microARN miR-212 y miR-132-.

Los científicos han observado que estos microARN son más frecuentes en las células del músculo cardíaco de ratas que sufren de hipertrofia cardíaca o agrandamiento del corazón. Para determinar el papel que los microARNs tienen tanto, los científicos han creado ratones genéticamente modificados que tenían un número inusualmente alto de estas moléculas en las células del músculo cardíaco.

"Estos roedores desarrollaron hipertrofia cardiaca y vivió durante tres a seis meses, mientras que sus compañeros sanos tenían una vida normal y saludable por muchos años", explicó el investigador Kamal Chowdhury.

En comparación, los investigadores selectivamente apagado microRNAs en otros ratones. Estos animales tenían un corazón ligeramente más pequeños que sus compañeros sanos, pero no difieren en su comportamiento o de por vida. El punto crucial se produjo cuando los corazones de los científicos de ratones sometidos a estrés por el estrechamiento de la aorta, sin microRNAs ratones no desarrollan hipertrofia cardiaca, en contraste con los ratones normales.

El equipo también fue capaz de proteger a los ratones normales contra la enfermedad. Cuando se dio a los animales una sustancia que inhibe selectivamente microRNA-132, no hay crecimiento patológica, incluso cuando los corazones de estos ratones se sometieron a estrés.

"Así que, en primer lugar, nos encontramos con un enfoque molecular para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en ratones", dice el cardiólogo Thum Thomas.

Con estos resultados, los investigadores esperan poder desarrollar estrategias terapéuticas que también pueden proteger a los pacientes contra la insuficiencia cardíaca humana. "Estos inhibidores de microARN, solos o en combinación con los tratamientos convencionales, pueden representar un nuevo enfoque terapéutico prometedor," Thum concluye.

Fuente: Isaude.net
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