General
publicado em 08/09/2012 às 13h40:00
   Dê o seu voto:

 
tamaño de la fuente
A-
A+

Parte de la información en esta página puede haber sido traducido automáticamente. Makernews no es responsable por estas irregularidades detectadas en las traducciones. En caso de duda,      consultar el texto original.



Científicos de la Universidad Estatal de Ohio, EE.UU., se ha encontrado que la eliminación de JNK3 enzima en ratas con los síntomas de Alzheimer reduce en un 90% la presencia de los péptidos beta amiloides responsables de la formación de placas relacionadas con la enfermedad.

Los resultados sugieren que JNK3 podría ser una nueva diana para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Los JNK3 enzima estimula una proteína que produce péptidos beta amiloides. Cuando la actividad de esta enzima es elevada, la proteína aumenta la producción de péptidos, el aumento de la formación de placa.

Los investigadores observaron que la actividad de la enzima en el tejido cerebral de pacientes con enfermedad de Alzheimer fueron de 30 a 40% mayor en comparación con el tejido normal de cerebro humano. JNK3 típicamente se mantiene estable en el cerebro, pero aumenta cuando surgen anomalías fisiológicas.

Aunque los científicos no han determinado todavía si peptídicos placas de beta amiloide encontrado en la causa de la enfermedad de Alzheimer, la presencia de las placas está conectado a la disminución cognitiva progresiva.

Sung Ok Yoon y colegas utilizaron una técnica de modificación genética para eliminar JNK3 ratones con la enfermedad de Alzheimer que lleva las mutaciones encontradas en pacientes humanos.

Dentro de los seis meses, la enzima se redujo la supresión de la producción de péptidos en 90%, la cual persistió en el tiempo, con una reducción de 70% después de 12 meses de seguimiento.

Cuando los investigadores observaron que la eliminación de JNK3 reducido drásticamente péptidos beta amiloide en ratones, se observó los efectos sobre la función cognitiva después de 12 meses.

Se encontró que la supresión de JNK3 mejoró significativamente la función cognitiva, alcanzando el 80% de lo normal, mientras que la función cognitiva en los ratones modelo de enfermedad fue 40% de lo normal. El número de neuronas en ratones con enfermedad de Alzheimer también fueron elevados con la eliminación de JNK3.

"Esta investigación abre las puertas para nosotros para tratar una variedad de fármacos que ya se han desarrollado para otras crónica progresiva que comparten la misma vía de producción de estas proteínas", dice Yoon.

Yoon también se espera para probar si los inhibidores de JNK3 podría mejorar la función cognitiva en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer.

Fuente: Isaude.net
   Palavras-chave:      El amiloide beta de Alzheimer    JNK3 enzima    Ohio State University    Sung Yoon Ok   
  • Recomienda esta noticiaRecomienda esta noticia
  • Recomienda esta noticiaCorregir
  • CompartirCompartir
  • AlertaAlerta
Enlace reducida: 
  • Usted está recomendando la noticia:
  • Para que su amigo reciba esta nominación, complete el siguiente formulario:

  • Usted está sugiriendo una corrección para esta noticia:


Receba notícias do iSaúde no seu e-mail de acordo com os assuntos de seu interesse.
Seu nome:
Seu email:
Desejo receber um alerta com estes assuntos:
    El amiloide beta de Alzheimer    JNK3 enzima    Ohio State University    Sung Yoon Ok   
Comentarios:
Comentar
Deje su comentario
Cerrar
(Los campos obligatorios están marcados con *)

(Su email nunca será publicado ni compartido.)

Introduzca las letras y los números abajo y haga clic en "enviar"

  • Twitter iSaúde
publicidad
El periódico Informe Saúde

Recomende el portal
Cerrar [X]
  • Usted está recomendando la noticia: http://www.isaude.net
  • Para que su amigo reciba esta nominación, complete el siguiente formulario:

RSS noticias del portal  iSaúde.net
Recibe el boletín del portal  iSaúde.net
Recomende el portal iSaúde.net
Notícias de  iSaúde.net en tu blog o página web.
Recibe las noticias sobre el tema de su interés.
© 2000-2011 www.isaude.net Todos os direitos reservados.