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publicado em 14/06/2012 às 16h00:00
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Foto: MIT
Leona Samson, director del estudio
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Leona Samson, director del estudio

Los investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts, EE.UU., identificó las enzimas necesarias para reparar los daños en los tejidos después de la inflamación.

El descubrimiento podría ayudar a predecir el riesgo de cáncer de colon en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Un importante factor de riesgo para el cáncer de colon, la segunda causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos es la inflamación crónica del colon. Casi el 10% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) con el tiempo desarrollan la enfermedad.

Ahora, un equipo dirigido por Leona Sansón descubrió que el cáncer surge de un tipo específico de daño en el ADN producidos durante la inflamación. Luego, los investigadores mostraron que las ratas no se puede reparar este tipo de daño en el ADN son más susceptibles al cáncer de colon.

El equipo también identificó tres enzimas esenciales para la reparación de tales daños. Estudios previos han demostrado que los seres humanos producen cantidades muy diferentes de una enzima, por lo que los resultados ofrecen una posible explicación de por qué algunos pacientes con EII tienen más probabilidades de desarrollar cáncer de colon.

Medición de niveles de estas enzimas en un paciente dado puede ayudar a predecir el riesgo de cáncer de colon en un paciente.

Durante la inflamación crónica visto, las células inmunes liberan sustancias químicas conocidas como reactivas de oxígeno altamente destructivas y especies de nitrógeno. Estos productos químicos están diseñados para matar las bacterias y otros patógenos invasores, pero si los productos químicos están presentes durante mucho tiempo, pueden dañar el ADN y otras moléculas en las células sanas.

Hace cuatro años, Sansón y sus colegas han demostrado que estas moléculas reactivas de producir un tipo específico de daño en el ADN que conduce al cáncer de colon en ratones. En este estudio, los investigadores descubrieron que una enzima de reparación del ADN llamada AAG se requiere para reparar tales daños. Los ratones que carecen de la AAG enzima eran más susceptibles al cáncer de colon inducida por la inflamación.

En el nuevo estudio, los investigadores analizaron los efectos de dos enzimas de reparación adicionales. Estas enzimas, conocidas como ALKBH2 y ALKBH3 se mostró previamente estar involucrados en la reparación de daños en el ADN.

Para inducir la inflamación del colon de los ratones, los investigadores han introducido un producto químico llamado sulfato de dextrano sódico (DSS), que destruye la mucosa intestinal, permitiendo que las bacterias llegan a las células epiteliales y causan una respuesta inflamatoria.

A raíz de esta inflamación, los ratones sin ALKBH2 ALKBH3 y son más susceptibles al cáncer de colon que los ratones normales, los resultados fueron aún más grave entre los ratones que carecían de las tres enzimas de reparación del ADN.

Después del análisis de muestras de tejidos, los investigadores encontraron que todos los ratones experimentado daño inicial del colon, pero los animales con al menos uno de la enzima de reparación del ADN fue capaz de reparar la mayor parte o todo de daño tisular. Los ratones que no tenían ninguna de las enzimas no podría realizar cualquier tejido de reparación.

La naturaleza exacta de las interacciones entre las tres enzimas se desconoce, pero los investigadores especulan que la AAG se une primero al daño del ADN, y luego recluta ALKBH2 ALKBH3 y ayudar a repararlas.

"Este estudio nos ayudará a entender los mecanismos exactos que causan el cáncer de colon asociado con la enfermedad inflamatoria intestinal y las puertas abiertas para encontrar mejores agentes quimioterapéuticos", concluyen los investigadores.

Fuente: Isaude.net
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