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publicado em 07/04/2012 às 14h30:00
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Interruptor molecular es nuevo objetivo en el tratamiento de la diabetes tipo 2

 
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Foto: Salk Institute for Biological Studies
Marc R. Montminy (la izquierda). Y Wang Yiguo durante el proceso de investigación en el laboratorio
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Marc R. Montminy (la izquierda). Y Wang Yiguo durante el proceso de investigación en el laboratorio

Los científicos del Instituto Salk, en Estados Unidos, han descubierto un nuevo interruptor molecular que controla la producción hepática de glucosa y puede representar un nuevo medio para tratar la diabetes tipo 2, resistencia a la insulina.

La investigación realizada a ratas diabéticas muestra que el control experimental para un par de moléculas en el hígado tiene un potencial para reducir la cantidad de azúcar en la sangre de los pacientes diabéticos para tratar la enfermedad.

Para el estudio, los investigadores trataron de entender la biología compleja y delicada del metabolismo humano, así como los trastornos que se desarrollan cuando el sistema de producción de la glucosa está fuera de balance.

Durante el día, los seres humanos queman la glucosa derivada de alimentos para abastecer a los músculos y otras partes del cuerpo. Por la noche, el cuerpo utiliza la grasa almacenada como fuente de energía que se libera lentamente. Sin embargo, ciertas partes del cuerpo, especialmente el cerebro, requieren de la glucosa como fuente de energía, incluso en el estado de ayuno.

Células de islotes pancreáticos controlar ambos lados de la ecuación de energía. Situado en el páncreas, que producen glucagón, una hormona liberada durante el ayuno, para decirle al hígado para producir glucosa para ser utilizado por el cerebro. Este proceso se invierte cuando comemos, cuando las células de los islotes liberan insulina y le ordenan al hígado deje de producir glucosa.

Así, el glucagón e insulina son parte de un sistema de retroalimentación diseñado para mantener la glucosa en sangre a un nivel estable.

El investigador, Marc Montminy y colegas se centraron en el estudio de los conmutadores centrales que controlan la producción de glucosa en el hígado y otros que controlan la detección de glucosa y la producción de insulina en el páncreas.

Un hallazgo clave es que el glucagón se une un interruptor genético (CRTC2) que aumenta la producción de glucosa en sangre. A su vez, cuando se aumenta la insulina en la sangre, la actividad CRTC2 se inhibe el hígado y produce menos glucosa.

Sin embargo, la resistencia en los diabéticos tipo 2 con insulina, el interruptor está conectado CRTC2 muy fuertemente como la señal de la insulina no llega. Como resultado, el hígado produce el exceso de glucosa y el nivel de azúcar en la sangre es alto.

Los nuevos hallazgos identifican un sistema de enlaces donde se explica cómo activar el interruptor de glucagón CRTC2 durante el ayuno, y cómo este sistema se ve comprometida en la diabetes.

Según los científicos, este sistema implica un receptor molecular (IP3) en la parte exterior de las células del hígado. Glucagón activos durante un rápido IP3, permitiendo un aumento de la concentración de calcio, una molécula de señalización común en la célula. Esto estimula un acelerador molecular conocida como la calcineurina, que activa los genes CRTC2 de enlace que permitan que el hígado produzca más glucosa.

El equipo también encontró que la actividad del receptor de la calcineurina y IP3 en el hígado es alto en personas con diabetes resistente a la insulina, resultando en azúcar en la sangre más.

Los resultados sugieren que tanto los agentes capaces de neutralizar la actividad de la calcineurina IP3 y el acelerador podría ayudar a apagar el interruptor de CRTC2 y bajar su nivel de azúcar en sangre en pacientes diabéticos tipo 2.

El equipo considera que, a pesar de los prometedores resultados, aunque se necesitan más estudios para determinar si esta estrategia puede funcionar en los seres humanos.

SalkInstitute
Cientistas do Instituto Salk descobrem nova opção para o tratamento de resistência à insulina diabetes tipo II.

Fuente: Isaude.net
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