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publicado em 23/03/2012 às 16h16:00
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Benjamin Davis, un investigador del Centro para la Salud y el Medio Ambiente y líder de la investigación
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Benjamin Davis, un investigador del Centro para la Salud y el Medio Ambiente y líder de la investigación

Científicos de la Universidad de California, EE.UU., encontró que enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se inicia en los vasos sanguíneos que rodean las vías respiratorias mayores del pulmón en el centro.

Los hallazgos descritos en la Public Library of Science (PLoS) ayuda a clarificar cómo el fumar causa enfermedad respiratoria grave.

Los resultados también identifican una nueva diana potencial para la terapia de drogas destinadas a combatir la enfermedad, que mata a cerca de 3 millones de personas al año en los Estados Unidos.

El investigador principal, Benjamin Davis y sus colegas usaron un modelo animal altamente reproducible de la EPOC para demostrar que el equivalente de unos 10 años de consumo diario de tabaco lleva a una marcada respuesta inmune en los pulmones, las vías aéreas bronquiales totalmente dañado físicamente y con cicatrices, para acelerar el encendido bloqueando el flujo de aire y la reducción de la función pulmonar normal.

En las personas que fuman de 30 a 40 años la inflamación destruye el equilibrio de las células que recubren las vías respiratorias, lo que aumenta la vulnerabilidad a la infección del sistema respiratorio y la capacidad para eliminar las partículas inhaladas.

Los investigadores no saben si la inflamación provocada por células inmunes se inició en la sangre que alimenta los conductos bronquiales o los alvéolos de los pulmones donde el oxígeno se transfiere a los vasos sanguíneos.

Los resultados mostraron que la aparición de la enfermedad en los vasos sanguíneos alrededor de las vías respiratorias grandes de los pulmones en el centro.

Las investigaciones demuestran que la exposición al humo de tabaco estimula un tipo específico de glóbulo blanco llamado neutrófilo a migrar fuera de los vasos sanguíneos de los bronquios y se acumulan en los tejidos del pulmón.

Davis y sus colegas encontraron que estas células dejan la circulación debido a la producción de "moléculas de adhesión" y de las proteínas del sistema inmune llamadas quimiocinas en las células de los vasos sanguíneos de los bronquios. A pesar de los neutrófilos ayudar en la reparación de tejidos, cuando están presentes en cantidades excesivas y se activan, estos glóbulos blancos pueden liberar enzimas que destruyen las células y acelerar la inflamación.

"Ahora podemos determinar que el proceso se inicia, esperamos que las nuevas terapias con medicamentos se pueden desarrollar para lograr este proceso inflamatorio en las vías aéreas bronquiales para reducir el daño pulmonar grave," dice el co-autor del estudio, Kent Pinkerton.

Más del 80 por ciento de la EPOC está causada por el tabaquismo. La inhalación de un fumador de cigarrillo encendidas expuestos a más de 4000 diferentes compuestos presentes en los vapores y partículas de humo. Todo este material entra en contacto con, y eventualmente destruir las células de la frágil vías respiratorias epiteliales que están recubiertas con pestañas mucosas y para facilitar el paso de aire en los pulmones.

Los investigadores estudiaron a ratones con un defecto genético que los hace responder a la exposición al humo de una manera similar a las personas que desarrollan enfermedades relacionadas con el tabaquismo.

Los resultados muestran que todos los animales desarrollaron características fisiológicas y anatómicas de la EPOC que se encuentran en los seres humanos, convirtiéndolos en modelos ideales para el estudio de la enfermedad.

El equipo ahora planea poner a prueba una variedad de fármacos potenciales con el objetivo de encontrar nuevas maneras de tratar a las personas con la enfermedad.

Fuente: Isaude.net
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