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publicado em 19/03/2012 às 14h01:00
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La terapia tradicional japonesa puede reducir la producción de pro-inflamatorias proteína esencial para el desarrollo del daño neural. El descubrimiento de los investigadores en el Centro Nacional de Investigación del Cerebro, la India.

Los resultados pueden conducir a tratamientos más eficaces para las enfermedades que afectan el sistema nervioso y al cerebro como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis múltiple.

Las células microgliales constituyen la primera línea de defensa del cerebro y están constantemente en busca de infecciones. Microglia hiperactivación incontrolada puede causar inflamación en el cerebro, lo cual puede conducir al daño neuronal severo.

Los investigadores encontraron que el tratamiento con honokiol (HNK) es capaz de reducir la producción de citocinas proinflamatorias y enzimas inflamatorios activos en la microglía a través Klf4, una proteína que se sabe regulan el ADN.

Honokiol phytosteroid está presente en las hojas y la corteza de Magnolia grandiflora planta, también conocida como Magnolia blanco. La sustancia se utiliza en Japón para el tratamiento de la trombosis, la depresión, y las infecciones bacterianas.

Para este estudio, los investigadores utilizaron un lipopolisacárido (LPS) de las bacterias presentes en la superficie, para estimular una respuesta de las células microgliales inmunes. LPS imita el efecto de una infección bacteriana, hace que las células microgliales en la acción por la liberación de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFa.

La activación de la microglia también estimula la producción de óxido nítrico (NO) y COX-2, que coordinan la respuesta inmune, conduciendo a la inflamación. Sin embargo, la inflamación no controlada puede conducir a la muerte neuronal y daño cerebral permanente. La inflamación microglial se observa también en algunas enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple.

El equipo dirigido por Basu Anirban encontró que la respuesta inflamatoria mediada por Klf4, un factor de transcripción que se une directamente al ADN para mejorar o prevenir la expresión del gen.

Los resultados muestran que el tratamiento con la activación microglial y redujo HNK tratados con células que secretan inferior terapia con citocinas en respuesta a LPS.

HNK también se reduce la actividad de Klf4. Basu sugiere que la terapia reduce la activación Klf4 que a su vez disminuye la producción de NO y COX-2.

"HNK puede pasar fácilmente a través de la barrera hemato-encefálica y se encontró que la terapia reduce los niveles de marcadores inflamatorios como el pop-kb y Klf4, así como el número de activos en la microglia del cerebro de las ratas", dice Basu.

Según el equipo, en colaboración con el HNK encontró que Klf4 es un importante regulador de la inflamación. Tanto HNK y Klf4 puede ser importante no sólo en la regulación de la inflamación debido a una infección, pero también puede tener aplicaciones en otras enfermedades que afectan el cerebro y el sistema nervioso.

Fuente: Isaude.net
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