Ciencia y Tecnologia
publicado em 03/01/2012 às 11h55:00
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En un proyecto desarrollado con ratones, los científicos de la Johns Hopkins, Estados Unidos, han utilizado con éxito un medicamento recetado comúnmente para la presión arterial - <i> losartan (Cozaar) </ i> - para evitar que casi todo el daño pulmonar causado por dos meses de exposición al humo del cigarrillo.

El tratamiento específicamente atacado el colapso del tejido pulmonar, el espesor de pared de las vías respiratorias y la expansión inflamación pulmonar súper.

Como resultado de los experimentos, los esfuerzos ya están en marcha en la Universidad Johns Hopkins para un ensayo clínico del fármaco en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) asociada con el tabaquismo, la consecuencia a largo plazo del hábito de fumar y para los que hasta ahora , existen posibles tratamientos conocidos para prevenir o reparar el daño pulmonar resultante. La EPOC es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos, especialmente en personas con o bronquitis crónica o enfisema, o ambas cosas, con cerca de 12 millones de estadounidenses fueron diagnosticados con EPOC.

"Los resultados de nuestro estudio en ratas sugieren que los medicamentos de losartán o similar podría servir como un tratamiento efectivo para enfermedades pulmonares relacionadas con el tabaquismo en los seres humanos. Y ya que estos medicamentos ya están aprobados para su uso en los Estados Unidos como un tratamiento seguro y eficaz para hipertensión, incorporarlos a nuestro esquema de tratamiento de la EPOC sería muy rápido ", dice el neumólogo y profesor asociado de la Johns Hopkins University School of Medicine, Enid Neptuno.

<b> revolucionario descubrimiento de </ b>

El descubrimiento realizado por el estudio de los investigadores se considera revolucionaria, ya que muestra que un medicamento que ya está en uso clínico puede prevenir consecuencias más graves del hábito de fumar en un modelo de experimentación animal, la preservación tanto de la estructura del pulmón y su funcionamiento. También se cree que el estudio es uno de los primeros en extender los resultados de búsqueda para otras enfermedades genéticas complejas, el síndrome de Marfan es decir, para los cuales el tratamiento con losartán también se están probando clínicamente, para determinar cómo estos tratamientos pueden ser aplicados otras enfermedades más complejas que dañan los pulmones de una manera similar.

En COPDs relacionadas con el tabaco la respiración se vuelve difícil y empeora progresivamente, mientras que las pequeñas vías aéreas y los espacios de aire que lleva el oxígeno a través de los pulmones hacia el torrente sanguíneo y se dañe. Las paredes más gruesas y las vías respiratorias son más fáciles de obstrucción por moco, y los espacios de aire pierden su elasticidad.

"Es muy emocionante que un producto ya existente se ha demostrado que es capaz en un modelo animal, no sólo para hacer frente a la EPOC, sino también para detener el camino biológico que llevó a estos problemas. Si la gente en nuestras pruebas tienen éxito, podría ayudar a para restaurar la salud de los pulmones de millones de personas que sufren de la adicción al tabaco ", dijo el neumólogo Robert A. Wise, profesor de la Universidad Johns Hopkins está llevando a cabo ensayos clínicos.

Wise dice que los medicamentos existentes relacionadas con el tabaco para la EPOC son pocos, y consisten principalmente en proporcionar alivio de los síntomas como la falta de producción de aire, tos y mucosidad. Los medicamentos que disminuyen la presión arterial también puede ayudar, y la cirugía se puede hacer para eliminar las partes dañadas de los pulmones o en los pulmones para trasplante nuevo.

El estudio <b> </ b>

Para llevar a cabo el presente estudio, el equipo de la Universidad Johns Hopkins confirmó por primera vez altos niveles de TGF-beta en los pulmones de los ratones expuestos al humo del cigarrillo y en muestras de tejido pulmonar de ocho fumadores con EPOC. Bioquímica de los análisis mostraron que los ratones expuestos al humo eran cuatro veces más de la señalización de TGF-beta en los pulmones que los ratones expuestos solamente al aire interior, la gente, la señalización de TGF-beta en los pulmones de los que sufren de EPOC fue de 25 % más que en los pulmones de los fumadores casi una docena de sin EPOC. Las muestras de tejido humano provienen de Consorcio Nacional de Investigación del NHLBI tejido pulmonar.

Si bien todavía bajo la exposición al humo del tabaco, algunos ratones fueron tratados con una dosis baja de losartán (0,6 gramos por litro), o una dosis alta (1,2 gramos por litro). Otro grupo de ratones fue expuesto a fumar recibidos anticuerpos neutralizantes a TGF-beta de señalización, el mismo tratamiento fue utilizado en ratones con Marfan.

Los investigadores encontraron mejoras significativas en las medidas de más de media docena de daño pulmonar. El espesor de la pared vías respiratorias duplicado debido al consumo de tabaco en los ratones no tratados, pero era 50% menor en los ratones tratados con dosis de losartán o anticuerpo de TGF-beta. Los ratones tratados con losartán no mostró signos de expansión del cáncer de pulmón súper y sin signos de aumento de la deposición de colágeno, un indicador de la actividad del TGF-beta, y tenían niveles normales de enzimas que metabolizan la elastina y fragmentos de proteínas en las paredes los alvéolos pulmonares. Las medidas de la muerte de estrés oxidativo, la inflamación y el celular también fueron mayores en las ratas que recibieron el medicamento para la presión arterial.

"Para entender la base genética y molecular de una enfermedad, en este caso el síndrome de Marfan es la clave para encontrar un medicamento que parece para el tratamiento de una causa que contribuye a una variedad de enfermedades, incluidas las que se disparan las causas como el tabaquismo, en lugar de genes defectuosos. La esencia de la medicina traslacional es aplicar las lecciones de la ciencia básica lo más ampliamente posible para reducir el sufrimiento humano, y este nuevo trabajo avanza en esta causa tremendamente ", dijo Dietz, profesor de Genética y Medicina en el Instituto McKusick-Nathans Instituto de Medicina Genética en la Universidad Johns Hopkins.

Acesse aqui o artigo original na íntegra.

Fuente: Isaude.net
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