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publicado em 22/12/2011 às 12h00:00
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Los investigadores han encontrado un compuesto químico en el cerebro que puede explicar la pérdida de memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer. El profesor de neurociencia celular Zafar Bashir y sus colegas de la Universidad de Bristol, Reino Unido, encontró que la acetilcolina puede debilitar las conexiones sinápticas entre las neuronas en una región del cerebro importante para la formación de recuerdos a largo plazo.

La acetilcolina es un neurotransmisor liberado en el cerebro y juega un papel importante en el funcionamiento de la actividad normal del cerebro, tal como el sueño, atención, aprendizaje y memoria. Hasta ahora, sin embargo, los mecanismos por los cuales este transmisor controla estos procesos siguen siendo poco conocidos.

<b> molecular en cascada </ b>

Los investigadores mostraron cómo la acetilcolina controla la comunicación entre las neuronas localizadas en la corteza prefrontal. Esto es importante para entender la complejidad de los procesos cognitivos son controlados en esta importante área del cerebro.

Cuando la acetilcolina se libera, se une a receptores específicos e inicia una cascada molecular que desencadena cambios fisiológicos en la forma de las neuronas corticales prefrontales se conectan entre sí. El hallazgo sugiere que el debilitamiento persistente de las conexiones sinápticas entre las neuronas, inducida por la liberación de acetilcolina en la corteza prefrontal, puede ser la base de la formación de nuevas memorias asociativas.

<b> plasticidad sináptica </ b>

Los autores especulan que los déficit de memoria asociados con la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer puede provocar, en parte, la pérdida de plasticidad sináptica en la corteza prefrontal relacionada con el agotamiento de la acetilcolina en el cerebro causado por la enfermedad.

Douglas Caruana, responsable de los experimentos, dijo que las interrupciones de señalización colinérgica en la corteza prefrontal se sabe que afecta a cómo el cerebro codifica las asociaciones duraderas entre los objetos y lugares. "El agotamiento de ciertos niveles de acetilcolina en el cerebro es una característica clásica de la demencia de Alzheimer", dijo.

Según Bashir, inhibidores de la acetilcolinesterasa son ampliamente utilizados como fármacos para el tratamiento de individuos con demencia de Alzheimer. "La mejora de la plasticidad sináptica inhibiendo la acetilcolinesterasa, hemos demostrado en este estudio puede ser una manera de que estos fármacos tienen una eficacia clínica", dijo.

Fuente: FAPESP
   Palavras-chave:   Enfermedad de Alzheimer    Neurotransmisor acetilcolina    Las neuronas    Zafar Bashir   
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