Ciencia y Tecnologia
publicado em 12/12/2011 às 15h40:00
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Foto: Antoninho Perri/Ascom/Unicamp
La Gabarra pesquisdsores Alexandre Oliveira, Bruno Carvalho de Melo y Andrea M. Caricilli (de izquierda a derecha. A r.)
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La Gabarra pesquisdsores Alexandre Oliveira, Bruno Carvalho de Melo y Andrea M. Caricilli (de izquierda a derecha. A r.)

Las investigaciones realizadas en la Facultad de Ciencias Médicas (FCM) de las bacterias muestran la Unicamp en el intestino como una nueva línea de investigación sobre la obesidad y la diabetes. En 2006, un estudio publicado en la revista Nature mostró que el obesas y no obesas tenían un tipo diferente de la flora intestinal. Esto llamó la atención de los investigadores del Laboratorio de Investigación Clínica sobre la resistencia a la insulina (Licre) de la FCM.

Dos candidatos para la mediación de los efectos del metabolismo intestinal y son los receptores TLR4 TLR2, las proteínas codificadas por una familia de genes Toll-like (imitadores de los receptores Toll). El TLR2 es una proteína presente receptor en la membrana de ciertas células. Se reconoce antígenos y transmite señales a las células del sistema inmune. El TLR4 es también un receptor del sistema inmune. Se detecta principalmente lipopolisacárido (LPS) componente presente en la pared celular de bacterias gram-negativas existentes en el intestino.

La grasa animal se activa los receptores TLR4. La primera cosa que nos pareció que este animal era un LPS altos. LPS aumenta la absorción de energía de alta se acumula en forma de grasa. A continuación, miró hacia abajo a los LPS de alta y los candidatos directos eran las bacterias del tracto gastrointestinal, dijo Saad.

Pero para llegar a este descubrimiento, era necesario armar el rompecabezas a partir de tres estudios realizados por investigadores de la Licre. El trabajo resultó en los trabajos publicados en revistas internacionales.

El educador físico Alexandre Oliveira Gabarra investigado los efectos del ejercicio en la reducción de la circulación de lipopolisacárido, la activación de los receptores TLR4 y mejora la señalización de la insulina en los tejidos de las ratas con dieta rica en grasas inducida por la obesidad. La biomédica Bruno Carvalho de Melo estudió la modulación de la microflora intestinal en la mejora de la señalización de la insulina en los ratones alimentados con alto contenido de grasa.

Ya bióloga Andrea Moro Caricilli estudió la microbiota intestinal como un modulador clave de la resistencia a la insulina en ratones knockout. A partir del estudio, Andrea señaló que los ratones que no tenían la proteína TLR2 tenían un fenotipo similar al observado en el síndrome metabólico y con una composición bacteriana similar a la encontrada en individuos obesos, y el aumento de la proporción de bacterias de las Firmicutes filo.

La inflamación <b> </ b>

Se hizo cada vez más claro que la resistencia a la insulina inducida por la obesidad está asociada con una inflamación crónica del tejido adiposo, músculo esquelético y los órganos internos como el hígado. Estudios recientes de la investigación muestran Licre grupo que una mutación en el receptor TLR4 desempeña un papel central en la conexión entre la resistencia a la insulina y la inflamación de la obesidad.

El receptor TLR4 es esencial para el reconocimiento de lipopolisacárido (LPS). Las concentraciones de LPS aumentó significativamente después de la ingestión de comidas altas en grasa y carbohidratos. El consumo de grasa conduce a aumento de la permeabilidad intestinal debido a LPS es soluble en grasa.

La resistencia a la insulina <b> </ b>

Hay aproximadamente 100 mil millares de bacterias en el intestino, lo que representa entre 400 y 1.000 especies. Desde la hipótesis de que la flora intestinal de los obesos y delgados es diferente, tanto en humanos como en roedores, la biomédica Bruno Carvalho de Melo buscó una manera de modular la flora intestinal y establecer su relación con resistencia a la insulina y la obesidad.

La estrategia fue el uso de antibióticos. La cepa de ratones suizos fueron sometidas a dieta alta en grasas durante ocho semanas. El investigador utilizó un cóctel de antibióticos de amplio espectro y de los animales tratados durante la inducción de la obesidad. El animal fue tratado con antibióticos todos los componentes fisiológicos mejorado en comparación con los animales sólo recibieron una dieta alta en grasa. Tanto el hígado, músculo y tejido adiposo, la activación de todas las proteínas de las vías de señalización de la insulina mejoró en comparación con animales no tratados, dijo Bruno.

<b> microbiota </ ​​b>

El biólogo investigador Andrea Mora Caricilli era la pieza que faltaba para entender la relación entre flora intestinal y la obesidad. Ella usó un grupo de ratones modificados genéticamente para no expresión de TLR2 receptor, llamado golpe de gracia. Nos dimos cuenta de que los ratones tenían una mayor concentración de lipopolisacárido en comparación con los animales control. Este incremento nos ha llevado a investigar qué era la composición de la flora intestinal. Se encontró que la flora intestinal de estos animales tenían una mayor proporción de Firmicutes, como se observa en los obesos, dijo Andrea.

De acuerdo con el estudio, los cambios en la microflora intestinal fueron acompañados por un aumento en la absorción de LPS grado de inflamación, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y la obesidad más adelante.

Cualquier regulación del sistema inmunológico en el intestino, el crecimiento y el predominio de un tipo de bacteria que dependen de los alimentos que consume y el entorno en el que se introducen. Dependiendo de la flora intestinal establecidos en el cuerpo, habrá un mayor o menor absorción de grasa y una mayor o menor propensión a desarrollar bajo grado de inflamación y resistencia a la insulina. Aún no está claro como es la selección de bacterias en el intestino, el investigador concluyó.

Fuente: UNICAMP
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