Ciencia y Tecnologia
publicado em 18/10/2011 às 10h00:00
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Científicos de la Universidad de Manchester, Reino Unido han demostrado que los virus herpes simplex tipo 1 (HSV1) es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer cuando está presente en los cerebros de las personas que tienen una enfermedad genética específica.

La EA es una enfermedad neurodegenerativa incurable que afecta a cerca de 18 millones de personas en todo el mundo. Las causas de la enfermedad o estructuras anormales de proteínas en el cerebro de AD visto - las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares - son completamente desconocidas.

El equipo de Manchester ha descubierto que el virus del herpes causa la acumulación de dos proteínas clave de AD - ß-amiloide (AA) y tau fosforilada (P-tau) - conocida por ser los principales componentes de las placas y los ovillos neurofibrilares. Ambas proteínas son considerados por muchos investigadores a estar implicados en el desarrollo de la enfermedad.

"Hemos descubierto que el ADN viral se encuentra en el cerebro de placas amiloides", dijo la profesora Ruth Itzhaki, quien dirigió el equipo de la Facultad de la Universidad de Ciencias de la Vida. "Esto, junto con la producción de amiloide del virus HSV-1 induce sugiere que es una cuestión de placas tóxicas y amiloide.

"Nuestros resultados sugieren que el HSV-1, junto con los factores genéticos del huésped, es un gran riesgo para la EA, y los agentes antivirales se pueden utilizar para tratar a los pacientes para retardar la progresión de la enfermedad."

Agentes antivirales disponibles en la actualidad se dirigen a la replicación del ADN HSV1, por lo que los investigadores encontraron que el tratamiento de la EA es efectiva sólo si la acumulación de beta-amiloide y tau P causada por el virus se producen durante o después del período en el que la replicación del ADN viral se produce.

"Si estas proteínas se producen independientemente de la replicación del HSV1, los antivirales no ser efectivos", dijo el profesor Itzhaki. "Hemos investigado y descubierto que este tratamiento de las células infectadas por HSV1 con aciclovir, el agente más ampliamente utilizado anti-virales, y dos otros antivirales, de hecho disminuir la acumulación de beta-amiloide y tau-P, así como reducir la replicación HSV1.

"Este es el primer estudio para investigar los efectos antivirales de AD y llegó a la conclusión de que los agentes antivirales en los niveles inferiores de beta-amiloide y niveles de tau-P en células infectadas con HSV1 y sería adecuado para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. La ventaja relativa a las terapias actuales es que el aciclovir que sólo afectan a los virus, no de la célula huésped o células no infectadas. Además, estos agentes son muy fiables y relativamente barato.

"La próxima etapa de nuestra investigación se centrará en la búsqueda del agente antiviral más apropiado - o una combinación de dos agentes que operan a través de mecanismos diferentes:. Para su uso como tratamiento Entonces tenemos que investigar cómo el virus y el factor riesgo genético interactúan para causar la enfermedad, ya que podría conducir a nuevos tratamientos ".

Fuente: Isaude.net
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