Ciencia y Tecnologia
publicado em 05/08/2011 às 14h00:00
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Un equipo internacional de investigadores está trabajando para comprender la estructura genética de la bacteria E. E. responsables del brote que comenzó en Alemania y ha infectado a más de 4000 personas en 16 países y ha causado un gran número de casos de síndrome urémico hemolítico, una complicación que destruye las células rojas de la sangre, daña el riñón y puede ser letal.

Los investigadores compararon los genomas de 11 otras cepas de E. coli en todo el mundo. Los análisis mostraron que la cepa letal probablemente surgió cuando uno menos patógena incorporado un conjunto de genes de virulencia que se vuelven más letal en los humanos.

Este intercambio de genes entre bacterias (transferencia horizontal), conocido como, es común entre las bacterias, y el nuevo estudio ilustra cómo contribuye a los cambios en la virulencia y la rápida evolución de los agentes infecciosos. El equipo fue dirigido por el Dr. Matthew K. Waldor del Instituto Médico Howard Hughes. Dijo que "se hizo evidente rápidamente que se trataba de un patógeno poco común - y tal vez nueva - que fue dando lugar a esta epidemia de síndrome hemolítico urémico sin precedentes."

Las bacterias producen una toxina Shiga llamados bacterias y E. Shiga productoras de toxinas de E. coli se han asociado con brotes previos de síndrome hemolítico-urémico (SHU). La mayoría de las bacterias E. coli productoras de esta toxina se clasifica como entero-hemorrágica, pero las pruebas de laboratorio mostraron que el brote no fue causado por este tipo de E. coli. En su lugar, las pruebas iniciales sugieren que la cepa se asemejaba a un tipo específico de E. coli entero-de agregación. Waldor dice que, aunque la E. entero-agregación de E. coli son comunes, por lo general no son muy virulentos. "Casi el 25% de las personas que presentaron síntomas se desarrollan HUS. Este es por lejos el mayor brote de síndrome urémico hemolítico en la historia", dijo.

El brote comenzó en mayo y principios de junio, el equipo comenzó Waldor el gen bacteriano que codifica para los científicos de todo el mundo analizan los datos. Las muestras se obtuvieron de los pacientes infectados durante el brote actual, y otros entero-agregativa de los pacientes en el Perú, Chile, México, África y Dinamarca. La secuenciación completa y el análisis de ADN se realizaron bajo la dirección de Eric Schadt de Pacific Biosciences.

Cuando el equipo comparó las secuencias de estas cepas - complementar su análisis con otros 40 previamente secuenciados bacteria E. coli - se hizo evidente que la bacteria responsable del brote de compartir todas las características de E. agregativo E. enterohepática, pero, a diferencia de la mayoría de las bacterias de este tipo tienen un segmento corto de ADN que codificaban la toxina Shiga. Este segmento de ADN se corresponde con un profago - un virus integrado. Este descubrimiento muestra que E. agregativo E. enterohepática adquirió los genes de la toxina Shiga, ya que han sido infectados por un virus, también llamado un fago. La infección por fagos es un importante mecanismo para la transferencia de genes entre bacterias. También se identificaron otros genes de virulencia y genes de resistencia a antibióticos que la cepa también parece haber adquirido a través de la transferencia horizontal de genes durante la evolución.

"El flujo horizontal de genes es muy común en las bacterias", dijo Waldor, señalando que en E. coli, la transferencia de genes entre los individuos es responsable de aproximadamente el 20% del genoma. "En última instancia, durante la evolución de las cepas de la época, sólo el 80% se heredan por vía materna, y el resto provino de vecinos de al lado", explica. Los nuevos hallazgos subrayan la idea de que la transferencia horizontal de genes es particularmente importante en la evolución de los patógenos.

Waldor considera que es prematuro considerar la cepa que causó el brote como "hiper-virulenta". Otros factores epidemiológicos, tales como el grado de contaminación de la fuente de alimento sospechoso (brotes) podría haber influido en la gravedad de la epidemia. Sin embargo, la combinación específica de factores de virulencia de la cepa del brote, junto con la presencia de la toxina Shiga probablemente contribuyó a la virulencia del patógeno. En conjunto, la Waldor en segundo lugar, los resultados ponen de relieve las formas en que los genomas de bacterias pueden someterse a una rápida evolución, dando lugar a la aparición de nuevos patógenos.

<LINK562> Leer en su totalidad en el sitio del Instituto Médico Howard Hughes.

Fuente: Isaude.net
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