Ciencia y Tecnologia
publicado em 09/06/2011 às 18h00:00
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Los investigadores del Albert Einstein College of Medicine de los Estados Unidos han identificado una molécula clave que participa en la propagación del cáncer de mama, además de su tumor primario. El escoberta d que implica la CCL2 quimioquinas molécula puede ayudar a los investigadores a desarrollar la nueva estrategia potencial contra la enfermedad.

La gente rara vez muere de un tumor primario (original). La mayoría de las muertes se producen debido a que el cáncer se disemina a otras partes del cuerpo. A medida que se centran en lugares donde el cáncer se ha propagado, hemos sido capaces de detectar una molécula que estimula la metástasis. Esto aumenta la posibilidad de que la progresión a metástasis puede ser impedido o prevenirse mediante la estimulación de la molécula puede ser bloqueada. Hemos logrado que en modelos de ratón de cáncer de mama, dijo el autor principal, Jeffrey Pollard.

En estudios anteriores, Pollard y su equipo habían demostrado que los macrófagos-células del sistema inmune cuyas funciones incluyen la lucha contra la infección - de hecho, promover la propagación del cáncer. La investigación ha demostrado que los macrófagos ayudan a las células tumorales para difundir y trabajar para ellos a echar raíces en nuevos lugares, donde m desarrolla tumores metastásicos.

En el estudio actual, Pollard y sus colegas investigaron el proceso por el cual estos macrófagos son reclutados a los sitios de metástasis, y, posteriormente, promover la siembra y el crecimiento de nuevos tumores.

<b> CCL2 </ b>

El uso de modelos de ratón de cáncer de mama humano ede, los investigadores demostraron que las células tumorales de mama viajar a los pulmones, donde se secretan CCL2, una molécula de quimioquina que atrae a otras células.

CCL2 atraer a las células inmunes llamadas monocitos inflamatoria - en particular, los receptores de rodamientos para CCL2, que luego se convierten en macrófagos. Los monocitos y macrófagos "invitados" por CCL2 de señalización, a continuación, facilitar el paso crucial en la extravasación de metástasis.

Los investigadores encontraron que una forma en que los monocitos ayudan a las células tumorales escapan de los vasos sanguíneos y la metástasis es la causa de la secreción del factor de crecimiento vascular endotelial o VEGF, una sustancia que se convierte en los vasos sanguíneos débiles en el sitio donde las células tumorales fuera de ellos.

Una vez que las células tumorales se siembran, monocitos inflamatoria continuará fluyendo al sitio metastásico - ahora atraídos por CCL2 secretada no sólo por las células tumorales, pero también por el tejido pulmonar alrededor de las células tumorales son dirigidos. A su vez, estos reclutados continuamente y macrófagos monocitos derivados promover el crecimiento del tumor metastásico emergente.

Para confirmar sus hallazgos, los investigadores utilizaron anticuerpos para suprimir CCL2 CCL2 de señalización en un modelo murino de metástasis humana - con resultados sorprendentes. Las células pulmonares inoculados con tumor metastásico, anti-CCL2 inhibir la entrada de los monocitos y macrófagos inflamatorios a los sitios de metástasis, y el número de sitios de metástasis fueron desarrollados en los pulmones se redujo significativamente. Además, los ratones vivieron más tiempo, cuando los signos de CCL2 fue bloqueado.

"Estos resultados tienen implicaciones para las terapias potenciales, ya que en el cáncer de mama humano, sabemos que la expresión de CCL2 y la infiltración de macrófagos asociados con un peor pronóstico y enfermedad metastásica", dijo Pollard. "Si somos capaces de desarrollar formas para inhibir estos procesos, podemos ser capaces de frenar la metástasis del cáncer de mama."

Fuente: Isaude.net
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