General
14.08.2012

La sincronía entre las moléculas pueden mejorar el tratamiento de la depresión

Serotonina y derivado del cerebro disminuye el factor neurotrófico, y el aumento de la depresión con antidepresivos

Foto: Georgia Health
El Dr. Anilkumar Pillai, jefe de investigación
El Dr. Anilkumar Pillai, jefe de investigación

La sincronización entre dos moléculas que disminuyen durante la depresión y aumenta con antidepresivos puede conducir a nuevos tratamientos para esta enfermedad en los seres humanos.

La serotonina es un neurotransmisor que permite a las células para comunicar el cerebro y el factor neurotrófico derivado del cerebro, o BDNF, es una molécula que también ayuda a la conectividad cerebral nutrientes.

Más popular de antidepresivos como el Prozac, diseñado para aumentar los niveles de serotonina también se mostró recientemente a aumentar los niveles de BDNF.

Según el líder del estudio Anilkumar Pillai, el Georgia Health Sciences University, EE.UU., los investigadores todavía no saben cómo la molécula, la serotonina, que se ha estudiado bien en la depresión, regula la señalización de BDNF.

Se sospecha que una parte fundamental de la proteína es la transglutaminasa 2, TG2, o, expresado en las células cerebrales y otros tipos de células. TG2 juega un papel en el reciclaje natural y de la serotonina es un factor potencial en la deficiencia de serotonina asociado con la depresión.

"Creemos que esta proteína también podría ayudar a explicar por qué los niveles de serotonina y el BDNF parece que suben y bajan en sintonía", dice Pillai.

TG2 convertir serotonina Rac1, una proteína que ayuda a rejuvenecer receptores del BDNF, que normalmente está en la superficie de las células del cerebro, pero debe entrar en la célula para volver a cargar periódicamente. La depresión parece perturbar el equilibrio de trabajo crítico interno.

Pillai cree que los altos niveles que se encuentran en las personas con depresión, como resultado de la conversión en exceso de serotonina, dejando muy poco del neurotransmisor para apoyar adecuadamente la comunicación de las células cerebrales. En su lugar, la mayoría Rac1 se produce pero, inesperadamente, la degradación también aumenta, reduciendo así las señales de BDNF.

"Si podemos solucionar los problemas con el TG2, podemos revertir los síntomas de la depresión en ratones y en el futuro, en los seres humanos", dice Pillai.

Pillai y sus colegas ahora quieren determinar si los antidepresivos tienen un impacto en TG2 existente. "Necesitamos saber más acerca de cómo todas las piezas del puzzle encajan entre sí y, en última instancia, crear nuevas terapias para la depresión y trastornos psiquiátricos relacionados", concluye el investigador.

Fuente: Isaude.net